Vorbereitung Prüfung 1

lokal = 1 Entzündungsherd metastatisch = 1 Entzündungsherd breitet sich systhemisch oder generell aus zu 2. Wie kann er sich so ausbreiten? Lymphgefäße oder Blutbahn  (Bakteriämie, Pyämie/Eitererreger, Fungämie, Septikämie/Bakterien oder Pilze mit Fieber, Virämie =keine Sepsis!) neurogen über Axone direkt übergreifend kanalikulär, über präexistente Gangsysteme (Milchdrüsen, harnableitende Wege)

pysikalisch (mechanisch, thermisch) chemisch (Säuren, Laugen) infektiös (Bakterien, Viren) immonologisch (Allergie) metabolisch (angestauute Stoffwechselprodukte)

Tumor = Blut/Flüssigkeitsansammlung Calor = Wärme und Blutansammlung Dolor = Schmerz = durch versch Entzündungsmediatoren Rubor = Röte = entzündlich bedingte Kreislauffunktionen Functio laesa = Funktionsstörungen = herabgesetzte Beweglichkeit bei Chronischer Entzündung kein Calor und Rubor

Endothelien Thrombozyten neutrolophile Granulozyten eosinophile Granulozyten basophile Granulozyten , Mastzellen Monozyten, Makrophagen, MPS (Monozyten-Makrophagen-System) Lymphozyten, Plasmazellen Fibroblasten

sorgen für kontrollierbare Barriere zw den Blut/Lympfgefäßen und dem Extravasalraum teilungsfähig kleiden Blut und Lymphgefäße aus durch Kontraktion von Endothelzellen werden tight junctions frei --> selektive Permeabilität Produktion von Entzündungsmediatoren (PGE2, Interleukin 1) Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (FXII) Antigenpräsentation Produnktion von Wachstumshormonen Neoangiogenese = Gefäßneubildung

nicht teilungsfähig flach, rund, kernlos dicke Bestandteile des Blutes entstehen durch Abschnürung der Megakaryozyten des KM befinden sich im Blut in inaktiven Zustand, werden durch Oberflächenkontakt aktiviert wichtig im Gerinnungssystem/ Blutstillung Produnktion von Wachstumshormonen Steuerung der Permeabilität der Gefäßwand Chemotaxis = sie locken Zellen des Immunsystems an

Untergruppe der Leukozyten gehören zum angeborenen Immunsystem mit Kern, nicht teilungsfähig, rund, mit Grannula --> hier die Enzymausstattung Erhöhen die Gefäßpermiabilität und Chemotaxis (Locken Zellen des Immunsys an) Produktion von sauren Proteasen : intra-extrazellunläre Proteolyse Produnktion von neutralen Proteasen : Elastase, Kollagenase (können Kollagen auflösen) befähigt zur Phagozytose

Untergruppe der Leukozyten nicht teilungsfähig enthalten Vesikel mit basischen Proteinen = können Zellschädigung auslösen werden chemotaktisch angelockt zur Phagozytose befähigt wichtig bei allergischen Reaktionen und Abwehr von Parasiten

gleiche Funktion Mastzelle im Gewebe, baso. Granulozyt im Blut Untergruppe Leukozyten Produktion von Histamin, Serotonin = permeabilitätssteigernd Produktion von chemotaktischen Substanzen Produktion von Heparin Antagonist von eosinoph. Granulozyten reagieren metasomatisch (beim Anfärben Farbe abweichend)

Phagozytose von Erregern und Noxen, tumorös entartete körpereigene Zellen, körpereigene Substanzen (Erys, nekrotisches Gewebe, Gerinnungsprodukten) Beteidigung an immunologischen Vorgängen (Antigenpräsentation) Abtötung von Fremdzellen Produktion von Proteasen (kolagenase, elastase), Antiproteasen, Arachidonsäuremetaboliten Plasminogen Aktivator (wirkt zur Fibrinolyse, wenn Freigesetzt wandelt es Plasminogen in Plasmin um und hemmt so die Blutgerinnung)

4 Stadien: Anschoppung: Weitstellung der Gefäße --> massive Hyperämie (vermehrte Durchblutung) --> Extravasation von Fibrinogen --> durch Gewebsthrombokinase zu Fibrin umgewandelt --> durch Fibrinextravasation --> festes Gewebe --> rote Hepatisation: Leberartige Konsistenz, es kommen neutr. Gr. ins Gewebe --> sollen Fibrinolyse durchführen --> dadurch wird das Gewebe weiß und fest --> graue Hepatisation Lysis: kann Fibrin auflösen, aber selten Heilung oder Karnifikation: Defektheilung, nicht vollständige Auflösung vom Fibrin --> weißlicher Bezirk entsteht --> es entsteht eine Narbe FOLGEN: Lysis: Produkte von neutr. Gr. --> restutio ad integrum Verklebungen: Funktionsstörungen von Organen zB in Körperhöhlen --> kann noch aufgelöst werden Verwachsungen: Funktionsstörungen von Organen zB in Körperhöhlen --> Fibrin wird nicht vollständig aufgelöst, kann nicht rückgängig gemacht werden Perforationen (durchlöchern): von Hohlorganen infolge perforierender Ulzera (--> von Ulkus, Defekt der Haut bis zur L. mucusa)

Serositis fibrblastica (flächendeckende Verwachsungmir rauer Oberfläche und mit Fibrinbelägen --> beginnende Verwachsung das Fibrin liegt in der Prolieferationszone und kann nicht mehr aufgelöst werden = Fibrinraum in diesen wachsen Fibrinoblasten, neutr. Gr. und Gefäße      2. serositis fibrosa adhaesiva (Synechie) vollständige Verwachsung von Gewebe die    nicht aneinander gehören, mit Wiederherstellung einer glatten Oberfläche, nur unter Substanzverlust ablösbare Zotten das ganze Fibrin wurde abgebaut, der Raum ist gefüllt mit neuen Bestandteilen, Gefäßsystem funktioniert --> neu organisierter Raum durch Bindegewebszubildung (Serosadeckzellen) ist die Oberfläche glatt Zottenartige Verwachsungen

"Durchlöcherung" von Hohlorganen infolge perforierender Ulzera Ulkus: großflächiger Substanzdefekt mit Fibrin, reicht tiefer als Lamina mucusa Schleimhautagressive Faktoren und Schleimhautprotektive Faktoren wirken in Wechselwirkung = chronisch- aktive Entzündung (neu aufgebautes Granulationsgewebe wird immer wieder von den agressiven Faktoren zerstört) Schleimhautagressive Faktoren = Vermehrte Produktion von Salzsäure im Magen, Verätzungen oder mechanisch Schleimhautprotektive Faktoren = Mukosproduktion, Herabsetzung Salzsäureproduktion wenn Schleimhautprotektive Faktoren überwiegen gibt es einen Heilungsprozess mit Granulationsgewebe und Narbenbildung ERGEBNIS: transmurale Nekrosen und Peritonitis

sind durch massenhafte Beteidigung von neutr. Gra. und Zelldetritus gekennzeichnet Detritus = alle Bestandteile, die nach einer Gewebsnekrose verbleiben und nicht weiter durch Autolyse abgebaut werden können entstehen durch primäre+sekundäre Infektionen (eiterverursachende Keime) selten durch aseptisch ("blande") ohne Einwirkung von Erregern Extravasation von neutr. Gr. und Nekrose Eiter ist ein Gemisch und besteht aus plasmatischen Extravasaten, neut. Gr., nekrot. Gewebe, und ggf. Erregern ist nach Tierart unterschiedlich gekennzeichnet (RU+SU:geld,viskös)(Hd:braun-rötlich)(Kann+Huhn:weiß-bröckelig) kann nach Erreger auch unterschiedlich sein in Geruch + Farbe FORMEN: Fokale (multiple) Herde: "eitrige Einschmelzungen", Pustel (intraepidermales Bläschen) und Furunkel (eitrige Haarbalgentzündung inkl. Talgdrüse) Empyem: eitrige Entzündung in Hohlraumsystem (nase, Mittelohr) Phlegmone: diffuse Entzündung des lockeren BG, Extravasation von neutr. Gr. --> UV durch Hyperämie +Mehrdurchblutung --> Ödem, Reizung der Schmerzrezeptoren --> heilt ab ODER entwickelt sich zum --> Abszessierende Entzündung (Abszess) in einem durch Gewegszerfall neu entstandenem Hohlraum Hämorrhagische Entzündung: massive Schädigung der Blutgefäße im Bereich der Endstrombahn, Erys verlassen passiv das Gefäßsystem --> punktförmige Einblutungen Nekrotisierende Entz.: hier werden Gewebsläsionen durch massive Nekrose gekennzeichnet Lymphoplasmazelluläre (mononukleäre) Entz.: sind durch Rundzellinfiltrate (Lymphozyten,Plasmazellen,Makrophagen) gekennzeichnet, akut oder chronisch

Aufbau: Eiter, pyogene Membran, Kapsel in neu entstandenem Hohlraum in der Mitte Hohlraum mit neut. Gr. (intakte und zerfallene) unter Gewebszerfall --> dann Pyogene Membran --> dann prolieferierendes BG --> dann bindegewebige Kapsel Pyogene Membran: Prolieferation BG zellen, Sprossen entwickeln sich zum Zentrum hin, der Organismus versucht die Erreger zu bekämpfen, nekrotisches Material abzutragen, mit BG zu füllen und sich neu zu organisieren (pyogene Membran verwindet wenn Abszess reif) Was macht man mit einem Abszess? Auf- oder Durchbruch chirurgische Spaltung: nur wenn Abszess reif, Inhalt fließt ab Fistelbildung: wenn ein Abszess um einen Fremdkörper herum entwickelt wurde kommt dieser nicht zur Ruhe, Einschmelzung in Kapsel, Eiter tritt aus -> heilt nicht ab, erst wenn Fremdkörper entfernt --> alles führt zu einer Defektheilung (Narbe)

Entzündungsform, bei der die Gewebsläsionen durch massive Nekrosen gekennzeichnet werden ulzerös-nekrtisierender Typ:Schleimhautdefekte durch Abstoßung, Autreten von Ulzera (tiefer Substanzdefekt) diffus-nekrot. Typ: Nekrosen bei ineffektiver/fehlender Leukozytenreaktion areaktiv-nekrot. Typ: Nekrosen ohne leukozytär-fibrinöse Begleitreaktion zB BLAD = angeborener Leukozytendefekt Ru gangräneszierender Typ: wird primär durch Fäulniserreger ausgelöst oder sekundär durch die von ihnen hervorgerufenen Prozesse geprägt, kann Hervorgerufen werden durch Aspiration von Mageninhalt während OP

können primär und sekundär sein entwicheln sich aus akuten Formen (=sekundär chronische Entz) oder infolge der Persistenz einer Noxe schleichend (=primär) ARTEN: chronische lymphoplasmazelluläre Entz. (nicht eitrig) --> hervorgerufen durch Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen/Histiozyten (Beispiele: folikuläre Entz, chronische Endometritis--> auf Schleimhaut, chronische Bronchitis) chronisch-prolieferative Entz. A: proliferative Entzündung Beispiele: = granulierende Entz. (Granulationsgewebe wird ausgebildet) chronisch-eitrig chronisch-ulzerierend --> Magengeschwür chronisch-fibrinös --> führt zu Verwachsungen Was ist Granulationsgewebe? das Gewebe durchläuft einen Vorgang von unreif zu reif und so von 1.Resorptionszone über die 2.Prolieferationszone zur 3.Narbenzone Extravasation von Fibrindogen --> wird zu Fibrin umgewandelt, Extravasation von neut. Gr.  und Makrophagen --> die Noxen sollen sich nicht weiter ausbreiten der Organismus bildet Kappilarsprossen, sie wachsen auf die Prolieferationszone zu, Fibroblasten vermehren sich und produzieren Kollagenfasern, die Kapillarsprossen bringen neue Abwehrzellen in die Resorptionszone, es entwickeln sich Gefäße Strukturen reifen bis in die Narbenzone aus, hier kein Fibrin mehr, Fibroblasten nehmen ab, es bilden sich Kollagenfaserbündel mit elastischen Bestandteilen dieser Prozess kommt bei einer chron. Entz. schwer zur Ruhe. Die neu aufgebauten Bestandteile werden immer wieder aufgelöst B: Ausbildung von Granulomen, von der Noxe abhängig unterschiedliche Verlaufs- und Formspezifität es gibt infektiöse (Mykobakterien, Bruzellen, parasiten, Pilze) und nicht infektiöse Granulome (Fremdkörper, Autoimmunreaktionen) Zellen, die an Granulom-Bildung beteidigt sind: Makrophagen, Epitheloidzellen, mehrkernige Riesenzellen, neutrophile Granulozyten, Immunozyten, Fibroblasten/Fibrozyten Markophagen: durch T-Lymphozyten werden Blutmonozyten angelockt --> es entstehen neue Makrophagen --> diese müssen aktiviert werden --> jetzt fähig zur Antigenpräsentation und Phagozytose --> können sich zu spezial Zellen entwickeln, den : --> Eptheloidzellen: sie sind epithelartig angesammelt, Makrophagenabkömmlinge, bilden einen Zusammenhalt in einen Granulom, sollen ein Mikromillieu schaffen mehrkernige Riesenzellen: Fusionsprodukt aus Makrophagen+Epitheloidzellen, Antigenpräsentation, weniger Phagozytose, gibt es in geordnet (Fremdkörperriesenzellen) und ungeordnet (Langhanszellen) Wie können Granulome sein? 1-4 formalpathogenetisch (Veränderung an Organen) und 5 kausalpathogenetisch (Veranlagung des Individuums zu erkranken) histiozytär = bestehen aus unscharf begrenzten knötchenförmigen Ansammlungen von phagozytierenden Histiozyten, wenig toxisch epitheloidzellig = epithelartige Anordnung, außen BG-Schicht von Fibroblasten aus Kollagefasern, toxische Substanzen und bakterielle Erreger bindegewebig = dicke BG kapsel, mit neut. Gr. und Riesenzellen Pyogranulome = im wesentlichen aus neut. Gr. durch Mykobakterien, M. tuberculosis Komplex (M. caprae, M. bovis)

wird durch verschiedene Mykobakterien ausgelöst die Gattung Mykobakterium kann in 3 Gruppen eingeteilt werden Mykobakterium-tuberculosis-Komplex nicht tuberkulöse M. Lepraerreger

ein komplexer Adaptionsprozess eines Organismuses gegenüber verschiedenen Krankheitenursachen zur Wiederherstellung des physiologischen Ausgangszustandes auf den Status praesens hat die Noxe, der Makroorganismus ( also ob das Individuum bestimmte Resistenzen oder Dispositionen hat), das Organ (welches Organ betroffen ist) und der zeitliche Ablauf einen Einfluß ist der Markroorganismus betroffen kann hier eine Heilung oder ein Leiden oder im schlechtesten Falle der Tod eintreten ist nur ein Organ von der Entzündung betroffen kann es hier zur Restutio ad integrum (Krankheit heilt ab ohne später Nachweisbarkeit), Restutio ad functionem (heilt ab aber mit Narbenbildung) oder Defektheilung (Organ ist in Strunktur und Funktion weniger oder mehr beeinflusst

generell Organ+ itis   (Orchitis - Hodenentz) (Endmetritis) (Myokarditis) einige Ausnahmen: Pneumonie Angina: eitrige Entzündung des Rachenbereichs Phlegmone - Entzündung des lockeren Bindegewebes Panaritium - Entzündung des Nagelbetts Coryza - Entzündung Nasenschleimhaut Zeitliche Einteilung: <8h           = perakute Entz. 8h-5d        = akute Entz. 5-10d        = subakute Entz. Bindegewebszubildung + Gefäßzubildung >10d         = Zubildung von Kollagenfasern eine Entzündung kann diffus oder circumscripta und nach der Qualität : eitrig oder nicht eitrig beschrieben werden

großer Teil der Immunabwehr aus pluripotenten Stammzellen aus dem KM --> Monoblasten --> Promonozyt --> Monozyt sind zur Phagozytose gerechnet und finden sich in vielen Geweben wieder. Hier sind sie langlebiger als im Blut, bis zu Jahre Monozyten Histiozytäre Retikulumzellen Histiozyten (Bindegewebe) Epitheloidzellen Alveolarmakrophagen (Lunge) Kupffer-Sternzellen (Leber) Langerhans-Zellen (Epidermis) Osteoklasten (Knochen) Hofbauer-Zellen (Plazenta) Mikrogliazellen (Gehirn) Mesangiumzellen (Niere) Follikuläre dendritische Retikulumzellen (Lymphknoten) Interdigitierende dendritische Retikulumzellen (Lymphknoten)

Dilatatorisch Chemotaxisch setzt Arachidonsäure frei steigert Gefäßpermeabilität Endothelkonstriktion = Lücken = Permeabilität