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Medizin_Gehirn (Fach) / SS_9 (Lektion)
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- Striatum? Ncl Caudatus u Putamen input aus gesamten Cortex
- Globus Palidus: Input/Output output zum Thalamus
- substantia nigra: input/output thalamus u SC
- wer gehört zu den Basalganglien Striatum = nc caudatus u putamen <-- input von gesamten Cortex globus palidus -> output thalamus nc subthalamicus substantia nigra -> outout talamus u SC
- Basalganglien: direkter Pfad: Förderung der Reaktionsauswahl im Cortex
- Basalganglien: indirekter Pfad: Hemmung der Reaktionsauswahl
- Rolle von Dopamin in den Basalganglien Dopamin aktiviert über D1 Rezeptoren den aktivenPfad Dopamin hemmt über D2 Rezeptoren den passiven Pfad Da fördert die Reaktionsauswahl auf zweierlei Weise
- Funktion der Basalganglien Torwächterfunktion: entscheiden, welche der aktivierten Handlungen ausgeführt wird Basisfunktion evt wechsel zwischen verschiedenen aufgaben bzw mentalen operationen -> siehe Task/set shifting
- Direkter Pfad - Wegbeschreibung SNc -> + Striatum -> - GP/SNr -> - Thalamus -> + Cortex
- HD Huntington Desease erbkrankheit , 4/5 Lebensjahrzehnt
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- Huntington betrifft vor allem den inhibitorischen output des Striatons in indirektem Pfad daraus resultiert stärkere aktivierung des Cortx
- Huntington : Symptome Hyperkinese motorische Schwerfälligkeit ruhelosigkeit unwillkürliche bewegungen gleichgewichtsprobleme
- PD Parkinsons desease
- Parkinson . Symptome Haltungsinstabilität Tremor Rigor Bradykinese Akines
- Parkinson . Ursache Verlust dopaminerger Neurone in der Substantia nigra pars compacta --> reduzierter input ins striatum = schwächerer inhibitorischer output im direkten PFad --> stärkere inhibition des Thalamus = initiierung von Bewegung im Cortex ist gestört
- Das Cerebellum: Läsionen Läsionen betreffen bewegungen auf der ipsilateralen Seite Fasern kreuzen auf dem Weg zum Cerebellum u zurück
- cerebellum - was für verbindungen viele reziproke Faser mit dem cerebralen cortexverbindungen
- cerebellum - neurone 50 milliarden 50% der neurone des Gehirns
- anatomie des cerebellums 10 lobuli 3 schichten input aus pons u olive --> vor allem zu purkinje zellen tiefer gelegenen cerebellären Kerne , recht medial: dentate nucleus globase nucleus emboliform nucleus fastigal nucleus
- Projektionen ins cerebellum: fast ausschließlich aus frontal u parietalcortex - besonders viele anterior des Sulcus centralis Cortex --> Pons --> cerebellärer Cortex --> tiefe Kerne
- cerebello-corticale (Rück-)projektionen Cortex --> pons --> cerebellärer Cortex --> tiefe Kerne --> Thalamus --> Cortex
- Regionen, die cerebelläre Rückprojektionen erhalten, überlappen sehr stark mit denen, die zum Cerebellum projizieren
- Cortico-cerebello-corticale Schaltkreise geschlossene Schaltkreise zwischen Cortex u Cerebellum topographische organisation über den gesamten schaltkreis hinweg
- Cerebellum: ausgangspunkte der Schaltkreise Frontal- u Parietalcortex vor allem (prä)motorischen u primär u sekundär somatosensorischen Cortex
- motorische Symptome bei cerebellären erkrankungen Dysmetrie - überschißende bewegungen Dysdiadochokinese - Glühbirne eindrehen - probleme mit schnell wechselnden Bewegungen Hypotonie - herabgesetzter Muskeltonus Dyskoordination o Ataxie
- cerebelläre Zeichen Dysarthrie Tonus der Gliedmaßen Haltungsstabilität tremor Ataxie untere o obere Gliedmaßen Gangataxie Augenbewegungsstörungen
- Rolle desCerebellums für die Steuerung der Motorik cerebellum als sitz eines Foreward models, dass dazudient die motorischen konsequenzen einer Bewegung vorauszusagen vorhergesagte sensorische konsequenzen werden verglichenit den eingetretenensensorischen konsequenzen stimmen beide nicht überein, wird ein fehlersignal generiert, dass zurück ans foreward-model gegeben wird forewardmodel kann angepasst werden
- Untersuchung kognitiver flexibilität bei Parkinson Patienten o u off -medikation Task/set shifting Buchstabe / Numer - wechsel von einem Verhaltenskontext zu einem anderen in der Bedingung ohne shift liegen die drei Bedingungen in der RZ eng zusammen in der shift Bedingung schneiden off-Patienten schlechter ab
- auch verstärkungslernen erfordert wechsel von verhaltensweisen in übereinstimung mit erwarteten konsequenzen einer Handlung
- positives vs negatives Lernen bei Parkinson - grundannahme Dopamin = Förderung der Reaktionsauswahl = positives Lernen Dopaminmangel = Hemmung der Reaktionsauswahl = negatives Lernen
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- positives vs negatives Lernen bei Parkinson - studie Probabilistic selection task Lernphase - Tesphase --> erfssung des Lernens aus positiven vs negativem Feedback Lernphase: Stimuli: A: 80% gut ; B: 20% gut Transferphase: A vs C,D,E,F : positives Lernen ;B vs C,D,E,F, :negatives Lernen besseres lernen aus positives/negativem feedback für on bzw off-Patienten ABER: Modell der striatalen Pfade bezieht sich mehr auf Reaktionsauswahl --> fördert DA eher die auswahl positiv besetzter Reaktionen?
- DA - Lernen vs Reaktionsauswahl Probabilistic selection task Unterscheidung zw on u off in Lern- u Transferphase - drei Gruppen: on/on . off/off . off/on patienten in der Transferphase on-medikation zeigten signifikant häufiger die mit positiven-Feedback assoziierten Reaktionen Effekt von DA auf REaktionsauswahl Gleichzeitige fMrt-Bildgebung stützt die Befunde keine Unterschiede in prediction error bezogener aktivierung während der Lernphase unterschiede zwischen den medikationsgruppen bei der kodierung des Werts der gewählten Verhaltensoption in rechter nc accumbens ventromedialer präfrontalcortec