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Medizin (Fach) / Gewebe Organ (Lektion)

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• dissoziationskonstante ph wert bei dem die konz. von nicht ionisierten und ionisierten spezies gleich ist
• p glykoprotein immer effluxatp transporter durch mdr1 codiert2 hälften mit 6 transmembrandomänenzwei atp bindestellen eliminiert xenobiotika in bluthirnschranke
• plasmaproteinbindung nur freier nicht gebundener anteil kann wirkenverdrängen sich gegenseitig aus proteinbindung nur relevant bei bundung über 95% und langer halbwertszeit, zB cumarine insulinealbumin für saure pharmakaalpha 1 glykoprotein für basischealpha beta gamma glovulinelipoproteineveränderte bidung bei neugeb. im alter bei leber und nierenerk.
• zellzyklusphasen g1 12 h s 4-8g2 3-4m 1h
• g1 phase wachstum der zelle, aufbau von zellorganellen, geht aufgabe im organismus nachsynthese von proteinen und rna für zellteilung und replikation
• s phase dna gehalt der zelle verdoppeltsynthese von rna und proteinen die für replikation wichtig sind
• g2 phase mitosevorbereitung, rna synthese, synthese von proteinen für zellteilungdna stränge auf fejöer kontrolliert, repariert
• m phase zytokinesepro: chromatin kondensiert, chromosomen sichtbar, ausbildung der spinel, aufkösung der kernhülle metaphase: anheftung der mikrotubuli an kinetochorenanordnen in äuat. ebene, kernmembran aufgelöstana: teilung der chromosomen, ziehen zu zellpolentelo: neue kernmembran, neue nukleoli, chromatin dekondensiert
• cyclinabhängige kinase cdkperiodisch aktivierbarzyklinbindung, phosphorylierung und inhibitorproteine nur als heterodimer mit cyklin aktivcycline haben kernlokalisationssequenz, dadurch zum kern gebracht
• zykline in g1 cyclin d, cdk 4 und 6 cyclin e, cdk2
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• cycline s phase cyclin a cdk2
• g2 cyclin a, cdk1
• m phase cyclin b cdk1
• g1/s übergang cyclin d cdk 4ras -> mapk -> myc -> zyklin d/cd4 komplex -> phosphoryliert -> phoshoryliert rb -> zykline/cdk2 hyperph. rb protein -> ef nicht mehr gebunden -> zielgene
• hemmung g1/s übergang Hemmung des G1/S-Übergangs:p16 hemmt Zyklin D/CDK4p27 hemmt Zyklin E/CDK2DNA Schäden → ATM (ataxia-teleangiectasia mutated) → p53 wird phosphoryliert → p21 → Zyclin E/CDK2 gehemmt
• g2/m übergang   Anhäufung von Zyklin B↓M-Phase-stimulierende Faktor (Maturation promoting Factor, MPF = Zyklin B/CDK1).↓Die Translokation in den Zellkern ↓MPF wird durch die Cdc25-Phosphatase aktiviert↓der Eintritt in die Mitose wird ausgelöst↓ - Kondensation der Chromosomen - Aufbau der mitotischen Spindel zwischen den beiden Centrosomen- Zerfall der Kernhülle: Phosphorylierung von Laminin Hemmung des G2/M-Übergangs:DNA Schäden → ATM → p53 wird phosphoryliert → p21 → Zyclin B/CDK1 gehemmtDNA Schäden → ATM → Chek1/2 wird phosphoryliert → Cdc25 wird gehemmt → Zyclin B/CDK1 wird nicht aktiviert
• spindle checkpoint 3) Der Spindle-Checkpoint  Spannung an den Kinetochoren (bipolare Ausrichtung, amphitelisch)↓Cdc20 aktiviert APC↓APC ubuquitiniert Securin↓Securin wird abgebaut, wodurch die Separase aktiv ist↓ aktive Separase baut Cohesin ab, die Schwesterchromatiden trennen sich
• apoptose zeichen nur individuelle zellenin sich entw. und differnz. gewebenschrumpfung des zellkerns/kondensation des chromatinsfragmentierung des zellkernszerfall der zelle in apop. partikel , von makro aufgenommen ohne immunsystem aktivierung verliert kontakt zu nachbarzellen phosphatidylserin von innen nach außenmembran bleibt intaktwasser ionen verlust, proteoly. aktinspaltung zellvolumen nimmt ab und dichte nimmt zu mitos intakt verdichtetes chromatinspaltung der dna durch endonukleasen
• nekrose zeichen anschwellen bis membran paltzt, zellinhalt in extraz raumentzündungverlust der membranintegritätdna abbau, verklumptes chromatin koagulations: proteingerinnung, denat. eiweißr.gewebes, harte trockene nekrose)fettgewebsnekrose kolliquationsnekroseverkäsende nekrose fibrinoide
• caspasen cysteinproteasen, spalten proteine hinter aspartylresteninaktiv im cytoplasma heterotetramer aktiv effektor: spaltung und inaktivierung von reparaturenzymen, laminin, pkcaktivierung einer dnase (CAD)->proteolyse eines inhibitors, an dna gebunden, hält enzym fern initiator: extrinsisch: tnf alphaextrinsich: mito
• extrinsischer weg ligand bindet tnf alpha oder fas r -> adapter fadd -> procaspase 8 -> caspase 3
• intrinsicher weg mito. cytochrom c freisetzung, bindet apaf1 -> atp abh. oligomerisierung -> procaspase 9 -> effektor bcl2familie setzt cyt cfrei proapoptotisch: bax bak, von bim bad  bid aktiviertinhibitorisch: pKC, denn sie inaktiviert bad bid: durch caspase 8 gespalten übergang der wege ineinander antiapoptotisch bcl2 balance wichtigp53 induziert bax expression
• regulatorische caspasen 1,4,5,11,12,14
• initiatorcaspasen 2,8,9,10
• effektorcaspasen 3,6,7
• adenom-karzinom-sequenz villöse tubulöre adenome = gutartigmaligne transformation druch sukzessive mutationen im tumorsuppressor und protoonkogeneninitial meist APC gen mutiert APC:  tumorsuppressorgene das proteasomale degradation des TF beta catenin bewirkt (WNT SIGNALWEG), indem dieses ubiquiniert wird FAP: erblich bedingte APC mutation normales kolon (2 mutationen APC hMSH2/hMLH1) hereditär -> methylierungsabnormalität hyperprlif. epithel, inaktivierung der gene -> adenompolyp(ras,mutation dcc deletion, p53 deletion) -> dysplastischer polyp 2p53 mutationen) -> kolonkarzinom, chrom. abberationen, gene. besonderheiten -> metastasierung
• protoonkogene physi. vorkommende gene die für proteine kodieren die die zellteilung/wachstum kontrollieren und steuernRAS MYC CYLIN C CYCLIN E MDM2
• tumorsuppressorgene proteine die den zellzyklus kontrollieren und unkontrollierte teilung unterdrücken, dna reperatur und apoptose einleiten können prb, p53,21,16,27
• dna metylierung auf cystein folgendes guanin methyl.gruppe kovalent an cytosin -> repression der tk normalerweise 80% der cpg stark methyliert in tumorzellen oft hypermethyliert-> keine tk von suppressoren möglich
• histonmodifikation grundlegende änderung der chromatinstruktur sehr viel arg und lys, anlagerung an neg. phosphatgruppenH1, H2a und b 3 und 4 kovalente mod. 'methylierung acetylierung ubiquit. sumoylierung phosphory. ac: abstoßung mit dna, ablesbar geringere ww mit dna und höhere abbauwahrscheinlichkeit methyli: jkeine abstoßung aber bindung von proteinkomplexen mit chrom. modul. eigenschaften ermöglicht deac: und meth: geringerer abbau durch stärkere ww mit dna weniger aktive dna
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• transversalwelle ausbreitungsrichtung senkrecht zur schwingungsebene
• longitudinalwelle ausbreitungsrichtung parallel zur schwingungsebene
• piezoeffekt kristalle schwingen mechanisch durch anlegen einer wechselspannung (indir. effekt) -> materialverformung durch unter und überdruck, schallgeschwindigkeit kristalle absorbieren reflektierten schall und beginnen zu schwingen -> erzeugung elekrtr. wechselspannung -> in bild übersetzt (direkt. piezoeffekt)
• reflexion und impedanz schallgesch. * dichte impedanz: widerstand einer materie bei der durchdringungje größer die differenz der impedanzen zweier medien, desto größer die reflexion impedanz sollte groß sein auf organoberfläche, klein auf dem weg dorthin 
• absorption abhängig von streuung, innerer reibung, anregung von molekülrotationen und schwingungen, schichtdickenimmt ex. mit entfernung des schallkopf ab
• streuung raue, nicht senkrechte oberflächen
• brechung schräg auftretende wellen, brechungsgesetz
• beugung inhomog. medium = hinderniss -> beugung
• eindringtiefe abh. von gewebeart, streckenöänge, wellenlänge
• Auflösung axial: in richtung schallausbreitung, abh. von pulslänge lateral: quer zur ausbreitungsrichtung, abh. von breite des fokus
• sekretionsmechanismen milchlipid: apokrinlaktose, proteine/kasein: exozytoseiga: transzytosecalcium: ionenpumpe und komplex mit kasein
• leptotän beginn der kondensation der chromosomen
• leptotän in chromatiden doppelstrangbrüche -> voraussetzung für rekombination
• zygotän paarung der homologen chromosomen, syneptonomaler komplex bildet sich (synapsis)gepaarte chromosomen = bivalente
• pachytän chromosomn durch vollst. ausgeb. synapton. komplex aneinander gebunden, erscheinen mikroskopisch als dicke strukturen
• pachytän reparatur der dna doppelstrangbrüche, crossingover = austuasch homologer segmente v. mütterl. und väterl. chromatiden
• diplotän verschwinden des syn. komplexes, rekombistellen als überkreuzung sichtbar = chaiasmata , ansatzstelle für  teilungsspindelschwesterchromatiden noch durch cohesin komplett verbunden , weibl. keimzellen im ruhestadium (diktiotän)
• diakinese zerfall der kernmembran, beginn der spindelausbildung
• placenta diffusion: gase, wasser, lipophile merleicht diff: glucosesek.ak. transport: AS (NA gradient)eisenfe3+ transferrin (endozytose)ca kanäleproteine, ldl (endozytose)ig (transzytose)blutzelldiapedeseplaz.schranke: synzytiotrophoblast, zytotrophoblast, endothel d.fet. kapillare/nabelgefäßeplazenta durch prliferation des trophoblasten , entwicklung chorionhaut durch chorinwachstum und feruswachstum decic. capsularis unter druck, schlehct durchblutet -> amorph -> verbleibend: chorion laeve placentabestandteile: chorionplatte=trophoblast / amnionepithel = embryoblast , chor. frondosum, mütterl. basalplatte = dec. basalis
• fas prän/postn wachstumsstörungkraniofaziale dysmorphieintelligenzstörung, znsmikrozephalieschmale augenliderschmales oberlippenrotflache maxillaregionwenig moduliertes philtrumhirn: frontallappen

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