18

Medizin (Fach) / HP Herz Kreislauf (Lektion)

Hilfe zur Vorbereitung auf die Heilpraktikerprüfung in den Themen Herz und Kreislauf

Diese Lektion wurde von ElenaD erstellt.

Lektion lernen

Anzeige
  • Klinik der Phlebothrombose meist symptomlos
  • Klinik der Phlebothrombose meist symptomlos, meist Lungenembolie erstes Symptom 10 % klassische Trias: Schwellung, Schmerz, Zyanose Schwere und Spannungsgefühl im Beim, ziehende Schmerzen Überwärmung / Themperaturdifferenz, Schwellung, zyanotische Glanzhaut Fieber oder subfebrile Temperaturen, Pulsanstieg, Tachykardie, erhöhte BSG Druckempfindlichkeit im Verlauf der tiefen Venen Mayr-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz Payr-Zeichen: Fußsohlendruckschmerz Homann-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalflexion im Sprunggelenk Meyer-Druckpunkte entlang der inneren (medialen) Schienbeinkante
  • Risikofaktoren für Artherosklerose Alter männliches Geschlecht familiäre Disposition Bluthochdruck Nikotinabusus Hypercholesterinämie Diabetes mellitus Infektion mit Chlamydia pneumoniae (?) Adipositas Bewegungsmangel Dystress erhöhter Fibrinogenspiegel
  • Lungenarterienembolie Klinik aund Symptome nur 1/4 der zur Lungenembolie führenden tiefen Beinvenenthrombosen zeigen klinische Symptome vor dem Auftreten der Lungenembolie.Plötzliche, meist nach dem morgentlichen Aufstehen, beim Stuhlgang oder bei plötzlicher Anstrengung (Druckerhöhung) Atemnot, Tachypnie Brusttschmerzen (vor allem bei Inspiration) Tachykardie Husten (evtl. blutig) Angst Schweißausbruch Synkope unter Schock Zyanose Hypotonie obere Einflussstauung (Halsvenen) Verlauf in Schüben. Typisch für rezidivierende LE: Schwindelanfälle kurze Synkopen unklares Fieber Tachykardie Todesurache: akute Rechtsherzinsuffizienz (Wiederstandserhöhung im kl. Kreislauf)
  • Venektasie / Phlebektasie diffuse Erweiterung bzw. Weitstellung von Venen durch ERschlaffung ohne morphologisch nachweisbare Wandveränderung (im Gegensatz zu Varizen).
  • vergrößerte Blutdruckamplitude Hyperthyreose Aortenklappeninsuffizienz PDA (persistierendr Ductus arteriosus Botalli) beim Kleinkind - Neigung zu pulmonalen Infekten bei Hyperthyreose durch peripherres Blut zur Wärmeableitung.
  • Schock akuter anhaltender (persistierender) Sauerstoffmangel in allen Organen mit Mikrozirkulationsstörungen; je nach Ursache können zu den allgemeinem Schockzeichen noch spezifische Symptome und körperliche Befunde hinzukommen. "Der Schock ist eine sympatische Reaktion" steuert dem Parasympatikusreiz entgegen. "Wer nicht schnauft wird sauer" hypovolämischer Schock kardiogener Schock septischer Schock anaphylaktischer Schock hypoglykämischer Schock (keine typische Schockkaskade, die in den Volumenmangel führt - Achtung Toleranz BZ sinkt) neurogener Schock / spinaler Schock (Parasympatikusreizung) außer bei kardiogenem Schock ist immer Volumensubstitution (Infussionstherapie) indiziert!
  • Hypovolämischer Schock Zu einem hypovolämischen Schock kommt es durch eine Verminderung der zirkulierenden Blutmenge. Es entsteht z.B. durch Blutverlust vonmehr als ca. 20-30% des Gesamtblutvolumens sowie durrch andre Plasma- oder Flüssigkeitsverluste, z.B. bei Verbrennungen, Durchfall, Erbrechen, Bauchspeicheldrüsen- oder Bauchfellentzündung. Charakteristische Diagnosehinweise: Anamnestische Hinweise auf Trauma, Organblutung (Bluterbrechen, anale Blutung, Bluthusten), Erbrechen, Durchfall, Verbrennung, Peritonitis, Ileus, akute Pankreatitis, Aortenaneurysmaruptur usw. Starker Durst leere Halsvenen Erstmaßnahmen: Schocklagerung bei erhaltenem Bewußtsein: Beine hoch-Kopt tief. Nicht bei Blutungen in Kopf, Lunge, oberer Magen-Darm-Trakt. Kompression sichtbarer Blutungen Volumensubstitutuion: z.B. 1000 bis 1500 ml isotonische Kochsalzlösung mit max. Tropfengeschwindigkeit infundieren.
  • Septischer Schock Zum septischen Schock kommt es bei schweren bakteriellen Infektionen, wenn die Freisetzung von Bakterientoxinen zu einer Gefäßweitstellung und damit zu einem relativen Flüssigkeitsmangel in den Gefäßen führt. Ausgangspunkt sind oft Infektionen der ableitenden Harnwege, Gal-lenwegsinfektionen, Bauchfellentzündung (Peritonitis) oder Lungenentzündung (Pneumonie). Besonders gefährdet sind Patienten mit Abwehrschwäche, z.B. bei Diabetes mellitus, Verbrennungen, Tumo-ren, oder Patienten, die bestimmte Medi-kamente einnehmen, z.B. Glukokortikoide oder Zytostatika.
  • Anaphylaktischer Schock Der anaphylaktische Schock (1 22.6.2) ist die schwerste Form einer allergischen Re-aktion. Die enorme Histaminfreisetzung führt u.a. zu Gefäßweitstellung mit relativem Flüssigkeitsmangel und Blutdruckabfall, Abnahme des Herzminutenvolumens und Verengung der Bronchien. Im Extremfall verstirbt der Patient im Herz- und Atemstillstand innerhalb weniger Minuten. Häufige Allergene sind Medikamente, z.B. Antibiotika oder Neuraltherapeutika wie Procain, außerdem Insekten- oder Schlangengifte, die u.a. auch in Medikamenten enthalten sein können. Prinzipiell kann jedes Medikament, auch Phytothera-peutika wie Echinacea- oder Arnika-Präparate, bei entsprechender Allergiebereitschaft des Patienten einen anaphylaktischen Schock auslösen, besonders wenn sie injiziert werden. HP spritzt Cortison IV - 250 bis 500 iE. (dichtet durchlässige Gefäßwände ab, verhindert Versacken)
  • Anzeige
  • Hypoglykämischer Schock Beim hypoglykämischen Schock (II 15.5.5) handelt es sich um eine Entgleisung des Kohlehydratstoffwechsels. Meist sind Diabetiker betroffen, die Insulin spritzen und akut entweder zu wenig gegessen oder zuviel Kohlenhydrate verbraucht haben. Durch einen rapiden Abfall der Blutzuckerwerte kommt es zu Funktionsstörungen im ZNS und dadurch zur Fehlregulierung des peripheren Widerstandes. Zusätzlich bewirkt der gesunkene pH-Wert (infolge einer Laktazidose) im Blut eine Weitstellung der Gefäße.
  • Neurogener Schock Ein neurogener Schock kommt bei einem Hirnstamm- oder Rückenmarkstrauma vor, z.B. bei Querschnittslähmung aber auch bei Vergiftungen mit verschiedenen Schlaf- oder Beruhigungsmitteln. Durch die Störung der zentralen Regulierung des Gefäßwiederstandes, kommt es teilweise zur plötzlichen Erschlaffung der Gefäßmuskulatur. Dies hat einen relativen Flüssigkeitsmangel zur Folge.
  • Kardiogener Schock Dem kardiogenen Schock liegt eine stark verringerte Pumpleistung des Herzens zu-grunde, die akut auftritt. Diese kann bei-spielsweise durch Herzinfarkt, akute Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, entzündliche Herzerkrankungen oder auch eine Lungenembolie auftreten. Charakteristische Diagnosehinweise: Anamnestisch Hinweise auf Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzthythmusstörungen, entzündliche Herzerkrankungen (z.B. Myokarditis), Herzklappenfehler, Lungenembolie. sitzende Position des Patienten Atemnot Zeichen einer Herzinsuffizienz wie "Brodeln" über der Lunge, Beinödeme, Halsvenenstauung häufig Brustsschmerzen Herzauskultation: unregelmäßige, sehr langsame oder sehr schnelle Herzaktionen, Herzgeräusche ursachenorientierte Erstmaßnahmen (zusätzlich): Oberkörper hochlagern bei Lungenödem mit herabhängenden Beinen keine Infusionslösung zuführen bzw nur in geringer Menge, um venösen Zugang offenzuhalten Sofern der Patient ein Notfallmedikament (Nitropräparat) mit sich führt, Verabreichung von 1-2 Hüben Spray bzw einer Zerbeißkapsel, wenn systolischer Blutdruck > 100 mmHg
  • Arteriovenöse Kopplung anat. Verbindung zwischen Arterien + Venen zur hämodynamischen Funktionseinheit Arterien + Venen verlaufen weitestgehend parallel. Die Begleitvenen der mittleren + kleinen Arterien sind durch eine Bindegewebsschicht so fest an die Arterienwand gebunden, daß sich deren Pulswelle auf die Vene fortsetzt. Daraus resultiert eine Blutverschiebung, die durch die Venttilfunktion der Venenklappen in einen gerichteten Strom zum Herzen wird.
  • Endokarditis Eine Endokarditis ist eine Entzündung der Herzinnenhaut, des Endokards. Sie kann über entzündliche Veränderungen an den Herzklappen zu Herzklappenfehlern führen. Eine infektiöse Endokarditis ist eine durch einen infektioösen Streuherd im Bereich des Endokards bzw. der Herzklappen verursachte, akute septische Erkrankung. Erreger: Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Pilze u.a. Klinik: Fast immer befällt die infektiöse bakteriell Endokarditis eine bereits defekten Koappenapparat. Aufgrund eine angeborenen Klappenfehlers, einer künstlichen Herzklappe oder einer vorangegangenen rheumatischen Endokarditis (Anamnese) dind die Klappen vorgeschädigt und können von Mikroorganismen besiedelt werden. Lokalisation:am häufigshein sind Mitral- und /oder Aortenklappe betroffen. Bei intravenösem Drogenmissbrauch können auch die Klappen des rechten Herzens geschädigt werden Symptome: Allgemeinsymptome:- Fieber - 90%- Nachtschweiß- Schüttelfrost- Tachykardie- Allgemeinbefinden verringert- Gewichtsverlust Herz:- Herzgeräusche - je nach Klappenfehler- zunehmende Herzinsuffizienz Haut:- Petechien - punktförmige Einblutungen- Osler-Knötchen - schmerzhafte, linsengroße rötliche subkutane Knötchen- immunkomplexbedingste Gefäßentzündung- Splinter-Hämorrhagien - Einblutungen unter den Fingernägeln bakterielle Miroembolien können neurologische Symptome verursachen Splenomegalie Diagnose: Anamnese - rheumatische Fieber?, Klinik, Labor, BSG nd CRP erhöht, Anämie. Lukozytose, Blutkulturen - Erregernachweis beweisend, Ultraschalluntersuchung des Herzens - zeigt bakterielle Veränderungen an der Herzklappe CRP = C-reaktives Protein: empflindlicher aber unspezifischer Indikator für entzündliche Prozesse und Gewebsschädigungen Therapie: Antibiotika - schon bei Verdacht - lebensrettend Prognose:Unbehandlet tödlich, je früher Antibiotikatherapie einsetzt desto besser - Überlebensrate 75 %. Der Krankheitsverlauf bwird bestimmt von der Vorschädigung des Herzens (z.B. rheumatische Endokarditis, Klappenersatz), der Abwehrlages des Patienten, der Virilenz des Erregers und von rechtzeitigen Therapiegewinn.
  • akuter Arterienverschluss 6xp-Regel pain - blitzartiger stärkster Schmerz paleness - Blässe paresthesia - Missempfindung pulselessness - Pulslosigkeit paralysis - Bewegungsunfähigkeit prostaration - Schock
  • Herzauskultation auskultiert werden Frequenz und Rhythmus Differenzierung des ersten und zweiten Herztones - S1 und S2 Lautstärke der Töne Spaltung der Herztöne oder zusätzliche Herztöne Geräusche während der Systole oder der Diastole Physiologisch findensich ein Sinusrhythmus mit einer Frequenz zwischen 60 und 80 Schlägen pro Minute, zwei nicht gespaltene Herztöne und keinerlei sonstige Geräusche.
  • Auskultation Klappenfehler Stenose = Verengung = Klappenöffnungsproblem = Druckbelastung Insuffizienz = Schlussunfähigkeit = Klappenschlussprobem = Rückfluss (Pendelblut) = Volumenbelastung                                Einflussbahn                    Ausflussbahn                sonst                               (AV-Segelklappen)           (Taschenklappen) Geräusch                Insuffizienz                      Stenose                         Vorhof- undsystolisch                                                                                               Ventrikelseptumdef. Geräusch                Stenose                           Insuffizienz                    diastolisch Systolisch - diastolisches Maschinengeräusch bei persistierenden Ductus arteriosus.