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Klinische Chemie (Fach) / C2 (Lektion)
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- Akute-Phase-Reaktion - Ablauf 1) Gewebeschädigun/ Infektion/ Autoimmunopathie 2) Lokale Reaktion--- Aktivierung Makrophagen/ Monozyten/ Thrombozyten--- Freisetzungen von -------- TNF-a-------- TGF-B-------- IL-1, 6, 8 3) Systemische Reaktion--- Hypothalamus --> Fieber--- Hypophyse --> ACTH --> Cortisol --- Leber --> Akute-Phase-Proteine--- Immunsystem --> Lymphozyten-Proliferation --- Knochenmark --> Blut --> Leukozytose
- Akute-Phase-Proteine - Proteine die mit einer 25%- Steigerung ihrer Konzentration reagieren - Rolle von IL-6 - Schlussfolgerung - Proteine die mit einer 25%- Steigerung ihrer Konzentration reagieren --- CRP, Fibrinogen, von Willebrand Faktor, F VIII, Haptoglobin, Coeruloplasmin, α1-Antitrypsin, α1- Antichymotrypsin, α2-Makroglobulin, C3, C4, Ferritin - IL-6 bestimmt die Anzahl der Proteine und die Höhe des Anstieges. - Der Anstieg der akuten Phase Proteine steht damit im direktem Verhältnis zur Aktivität des entzündlichen Geschehens.
- Anti-Akute-Phase-Proteine - (auch "negative Akute-Phase-Proteine") zeigen sinkende Serumkonzentrationen bei akuten Entzündungen 1) Albumin2) Transthyretin3) Transferrin4) α2-HS-Glykoprotein 5) IGF 1
- Entzündungsformen - von leicht bis schlimm 1) Infektion – Bakteriämie – Fungiämie – Virämie2) SIRS – systemic inflammatory response syndrome • Sepsis3) schwere Sepsis4) septischer Schock5) MOF (multi organ failure)
- SIRS - Def. --> Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom meint eine systemische Entzündungsreaktion des Organismus, bei der diese, ungeachtet an welcher Stelle sie ausgelöst wurde, im gesamten Körper gleichermaßen stattfindet --> Ursachen: immunologische, chemische Gründe (zum Beispiel akute Pankreatitis), Schock, Verbrennung, große Operationen (vor allem Operationen mit extrakorporalem Kreislauf wie etwa große Herzoperationen oder große Wundflächen), schwere Traumata oder verschiedene schwere Erkrankungen (zum Beispiel nekrotisierende Pankreatitis). SIRS - mindestens zwei Kriterien müssen erfüllt sein: 1. Temperatur > 38°C oder < 36°C 2. Puls > 90 / min 3. Atemfrequenz > 20 / min oder pCO2 < 33 mmHg 4. Leukozyten > 12.000/μl oder < 4.000/μl oder > 10% unreife Neutrophile
- Sepsis mit Verlaufsformen Sepsis• generalisierte Reaktion auf eine Entzündung • Infektion oder Verdacht auf Infektion plus SIRS Schwere Sepsis • Sepsis plus Organdysfunktion und • Hypoperfusion mit systemischer Auswirkung –--- Laktatazidose, Oligurie, ZNS-Symptomatik, andere Organmanifestationen) • oder Hypotension–--- Arterieller systolischer RR < 90 mm Hg, Rückgang des RR um mehr als 40 mm Hg, reversibel durch Flüssigkeitsgabe • Schwere Sepsis mit Schock • Multi organ failure ( 66% Mortalität)
- Von welchen Infektionen geht eine Sepsis am häufigsten aus? Top 9 1) Lungenentzündung 44.0% 2) Bakterien im Blut (positive Blutkultur) 17.3% 3) Infektion der Harnwege und Geschlechtsorgane 9.1% 4) Infektion der Bauchorgane 8.6%5) Wund- und Weichteilinfektion 6.6%6) Katheterinfektion 2.2%7) Infektion des Nervensystems 0.8%8) Herzklappenentzündung 0.6%9) andere 10.8%
- Sepsis - moderne Intensivtherapie nach evidenz-basierten Richtlinien - künstliche Beatmung, Optimierung von Perfusion und Oxygenierung - Nierenersatzverfahren - differenzierte Schockbehandlung - künstliche Ernährung + Insulintherapie (enge Glukoseüberwachung) • - Transfusion - Antibiotika - Fokussuche und deren Behandlung • Vergleich der Mortalität Intensivstation vs. Station: 39 % vs. 70%
- Blutsenkungsgeschwindigkeit 1 DefinitionDie Erythrozytensedimentationsrate, kurz ESR ist ein häufig verwendeter Suchtest bei Verdacht auf entzündliche Erkrankungen, der relativ unspezifisch ist. Die ESR kann auch Hinweise bei der Verlaufsbeurteilung von entzündlichen Erkrankungen geben. Eine andere, häufig verwendete Bezeichnung für die ESR ist der Begriff "Blutsenkungsgeschwindigkeit", kurz BSG. 2 MethodeDie Erythrozytensedimentationsrate kann nach Westergren bestimmt werden. Dabei werden 0,4 ml einer 3,8 %igen Natriumcitratlösung mit 1,6 ml venösem Blut gemischt. In der Regel wird dazu das Blut direkt in spezielle Gefäße (z.B. Monovetten®) abgenommen, die bereits die Citratlösung enthalten. Man erhält dadurch so genanntes Citratblut. Anschliessend wird das Blut in eine senkrecht stehende Pipette von 200 mm Höhe mit Millimetergraduierung gefüllt. Nach 1 Stunde wird die Absenkung der roten Erythrozytensäule in mm abgelesen. Der 2-Stunden-Wert gibt in der Regel keine wesentliche zusätzliche Information. Die Ablesung kann visuell oder durch Automaten erfolgen. Da die klassische Citrat-Methode zeitkritisch ist, wird in der Laboratoriumsmedizin auch EDTA-Blut für die ESR verwendet. In der Kinderheilkunde erfolgt die Kontrolle häufig in Kapillarröhrchen als so genannte Mikrosenkung. 3 ReferenzbereichMaximaler physiologischer Wert nach 1 Stunde: 3.1 Menschen unter 50. LebensjahrMänner: bis 15 mmFrauen: bis 20 mm3.2 Menschen über 50. LebensjahrMänner: bis 20 mmFrauen: bis 30 mmDer Wert kann bei alten Menschen, sowie bei Frauen prämenstruell und während der Schwangerschaftphysiologischerweise erhöht sein. Eine extrem erhöhte ESR bezeichnet man als Sturzsenkung. 4 AussagefähigkeitDer Test ist sensitiv, gibt aber keinen Hinweis auf die zugrunde liegenden Ursachen der ESR-Erhöhung. Der Wert korreliert in gewissen Grenzen mit der Aktivität der Entzündung. 5 InterpretationESR ist erhöht bei: InfektionskrankheitenAutoimmunerkrankungen (z.B. Riesenzellarteriitis)Malignen Tumoren (insbesondere mit Metastasenbildung)Hämatologischen Erkrankungen (Leukämien, Hämolysen, Anämien)ThyreoiditisNephrotisches SyndromPlasmozytomMyokardinfarktLeberzirrhoseu.v.a.Eine iatrogene Erhöhung sieht man nach Infusion von Dextranlösungen oder Gabe bestimmterMedikamente (z.B. Isotretinoin). ESR ist verlangsamt bei: PolyglobuliePolycythaemia veraSichelzellanämie
- CRP - Wodurch und wo gebildet - Funktion/ Effektormechanismen - Referenzbereich (Mitteleuropa) - Induktionszeit - HWZ - Bewertung (Allgemein/ ohne Werte) Wodurch und wo gebildet: - Bildung in der Leber nach Stimulation durch Il-6 (auch IL-1 und TNFα) Funktionen:- Bindung an Oberflächenstruktur von sterbenden Zellen und Bakterien (Phosphocholin)- Bindung an Makrophagen --> Aktivierung- Aktivierung natürlicher Killerzellen - Bindung an B-Zellen- Bindung an die C-Substanz von Pneumokokken ---> Aktivierung des Komplementsystems---> Opsonierung von Mikroorganismen ---> Phagozytose Referenzbereich: <5 mg/l (Mitteleuropa) Induktionszeit 6 – 12h HWZ ca. 20 – 50 h Bewertung- Die Höhe des Anstieges korreliert mit der Schwere der Entzündung. - Der Verlauf korreliert mit der Aktivität der Entzündung, hinkt aber dem inflammatorischen Verlauf 12 – 24 h hinterher. - Höchste Werte (> 500 mg/l) bei Infektionen mit gramnegativer und S. aureus Sepsis. - Werte können Patientenkollektive diskriminieren –--> z.B. Morbus Crohn vs. Colitis ulcerosa (nur leichte Erhöhung) –--> Funktionelle Darmbeschwerden/ Colon irritabile (keineCRP-Erhöhung) • Cave: bei Sklerodermie, Colitis ulcerosa, SLE, Dermatomyositis kann CRP normal oder nur leicht erhöht sein
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- CRP-Bewertung (konkret anhand von Werten) 10 - 50 mg/l milde Verlaufsform der unkomplizierten Zystitis, Bronchitis, post - OP etc. 50 bis 100 mg/l schwere Erkrankung, bei Infektion Intervention nötig bakterielle Infektion wahrscheinlich > 100 mg/l fast immer Zeichen einer bakteriellen Infektion bei entsprechender Fragestellung! gramnegative Infektion --> Meningitis, Pneumonie
- Interleukin 6 - Bildungsort - Wirkungen - Bewertung - Referenzbereich - Induktionszeit Bildungsort: aktivierte Monozyten, Makrophagen, Endothelzellen (Sekretion < 6 h) Wirkungen:- IL-6 ist der Hauptinduktor der Akute-Phase - Reaktion und induziert die CRP-Synthese in der Leber - Moduliert die Entzündungsreaktion über die Freisetzung von ACTH (Fieber) - Gilt als Zytokin der „2. Welle“ nach TNFα und IL-1β - Moderiert die inflammatorische Kaskade der Sepsisreaktion Bewertung- Erhöhte Konzentrationen weisen auf entzündliches Geschehen unterschiedlichster Genese hin- Gute Korrelation für die Abschätzung des Ausmaßes eines Gewebeschadens --> Keine Differentialdiagnostik möglich (Erhöhung auch bei Traumata, Ischämien), aber ---> Assoziation extrem hoher Konzentrationen mit schlechtem Outcome ---> Individuelle Verlaufsbeurteilung Referenzbereich: <10ng/l, Anstieg schon nach 1h, HWZ < 1h
- IL-6 (konkrete Bewertung anhand von Werten) <10 ng/l akute Inflammation ausgeschlossen < 150 ng/l lokale Infektion (z.B. Pyelonephritis, Pneumonie, Abszess) > 150 ng/l Hinweis auf SIRS/ Sepsis > 1000 ng/l Hochrisikopatienten mit schwerer Sepsis
- PCT - Synthese - Ursachen für Ausschüttung - Induktionszeit - Bewertung Synthese: - Physiologisch in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet. - Bakteriell-induziertes PCT wird in allen parenchymatösen Organen und differenzierten Zellen gebildet. - Es finden sich Erhöhungen infektionsunabhängig bei Polytrauma, Verbrennung, ausgedehnter Operation, oder prolongiertem Schock. Induktionszeit PCT: 6 – 12 Stunden, HWZ: 25-35h Bewertung• leichte Infektionen < 0.5μg/l • Sepsis ohne Organdysfunktion 0.5 – 2μg/l • Sepsis mit Organdysfunktion > 2 – 10μg/l –> Korrelation zum Schweregrad der Erkrankung
- Gebührenordnung für Ärzte Temperaturmessung: ca. 1,7€ BSG: 3,5 €CRP: 3,6 € Leukozyten: 3,5 € (Blutbild) IL-6: 15,3 €PCT: 27 €
- Bewertung von Leukozytenzahlen - Anhand von konkreten Zahlen im Bezug auf Leukopenie - Anhand von konkreten Zahlen im Bezug auf Leukozytose Bewertung von Leukopenie Sicher normal: 4 – 10 Mrd/lGrenzwertig: 4 – 2.5 Mrd/l grenzwertigSichere Leukopenie: < 2.5 Mrd / l (Cave Population) Raucher: 12 – 15 Mrd / l Bewertung von Leukozytose - Infektionen bakteriell: 15 – 50 Mrd/l - Mykosen: bis 20 Mrd/l - viral: Lymphozytose bei normaler oder moderat erhöhter Leukozytenzahl, selten bis 30 Mrd/l
- Neutrophilen Granulozyten - Bildungsort - Entwicklungsstadien - Reaktive Linksverschiebung --- Def. --- Ursachen Bildungsort: KM mitotischer Pool: - Myeloblasten, Promyelozyten, Myelozyten postmitotischer Speicherpool: - Metamyelozyt, Stabkerniger-, Segmentkeniger Granulozyt Reaktive Linksverschiebung1 Definition- Unter einer Linksverschiebung versteht man das vermehrte Auftreten von unreifen neutrophilen Granulozyten bzw. Granulozyten-Vorstufen (ab Myelozyten-Form) im Differentialblutbild.- Auch im normalen Blutbild ist ein geringer Anteil stabkerniger Granulozyten vorhanden. Eine relevante Linksverschiebung besteht erst, wenn ihr Anteil an allen neutrophilen Granulozyten 5% überschreitet. 3 Pathogenese Die Linksverschiebung ist durch eine beschleunigte Freisetzung der noch unreifen Zellen aus dem Knochenmark bedingt - meist infolge eines hohen Verbrauchs, z.B. im Rahmen einer Infektionskrankheit. Man spricht deshalb auch von einer reaktiven Linksverschiebung. Eine Linksverschiebung kann mit einer normalen, erhöhten (Neutrophilie bzw. Leukozytose) oder erniedrigten Zellzahl (Neutropenie bzw. Leukopenie) einher gehen. Eine Neutropenie weist darauf hin, dass ein erhöhter Zellverbrauch stattfindet, der nicht mehr durch die Neubildung im Knochenmark kompensiert wird. 4 Ursachen- Infektionskrankheiten- Chronische myeloische Leukämie (CML)- Osteomyelosklerose
- Eosinophile - Aufenthaltsdauer im Blut - Überlebensdauer im Gewebe Aufenthaltsdauer im Blut: 6-18 h Überlebensdauer im Gewebe: 2 – 5 Tage
- Zusammenfassung reaktive Linksverschiebung (prüfungsrelevant) - Auslöser - Def. in Zahlen - Nachweis unterm Mikroskop - Biochemischer Nachweis - Abgrenzung zur pathologischen Linksverschiebung - Auslöser: bakterielle Infektionen - Neutrophile Leukozytose >7.500 Zellen/ μl - Toxische Granulationen, Vakuolen, basophile Schlieren (Döhle-Körperchen) - Verminderung der Eosinophilen - Aktivität der alkalischen Granulozyten-Phosphatase erhöht und Abgrenzung zur pathologischen Linksverschiebung
- DD: Granulozytose 1) physiologisch: Stress, körperliche Belastung, Neugeborene 2) Medikamente: Glucocorticoide, Lithium, Noradrenalin Bakterielle Infektionen 3) Nekrosen: Herzinfarkt Verbrennungen etc. 4) chronisch entzündliche Erkrankungen5) Metabolische Erkrankungen: Coma diabeticum – hepaticum, urämicum, Thyreotoxikose, Gicht 6) KM-Erkrankungen7) Sonstige: Rauchen
- DD: Monozytose 1) Infektion: Tuberkulose, Candidiasis, chronische Infektionen wie Endokarditis, Tonsilitis, Leberabszess, akute bakterielle Infektionen in der Überwindungsphase, 2) Autoimmunerkrankungen: Arteriitis temporalis, rheumatoide Arthritis 3) Metastasierte Tumore 4) Hämatologische Systemerkrankugen: z.B. Morbus Hodgkin, myelodysplastische Syndrome Zusammfassend: Eine Monozytenvermehrung findet sich häufig, wenn Zelldetritus abgeräumt werden muss.
- Leukaemien - Klassifikation - Symptome - Inzidenz - Symptome - Wichtiger diagnostischer Merksatz (VL) - Klassifikation1) Nach dem klinischen Verlauf--- Akut: Innerhalb von Wochen / Monaten zum Tode führend --- Chronisch: Patienten überleben > 1 Jahr2) Nach dem Zelltyp--- myeloisch ---> AML vs. CML --- lymphatisch ---> ALL vs. CLL Inzidenz --> AML hat die größte Inzidenz--> ALL die geringste, tritt dafür aber in frühen Lebensabschnitten auf (1-5a) Symptome1) Energieverbrauch --> Kachexie (Gewichtsabnahme)2) Knochenmarkinsuffizienz:--- Erythrozyten: Anämie - Müdigkeit, Abgeschlagenheit --- Thrombozyten: Thrombopenie - Blutungsneigung --> Petechiale Blutungen--- Leukozyten: Immundefekt - Infektanfälligkeit, Fieber3) Organinfiltration: (Beispiele) Leber-, Milzschwellung Lymphknotenschwellung Hirnhäute Wichtiger diagnostischer Merksatz (VL)--> Wenn Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten zahlenmäßig normal sind, schließt dies eine Leukämie mit 95%iger Sicherheit aus.
- AML - Epidemiologie/ Überlebenschancen - Symptome - Labor - Morphologie - Hiatus leucaemicus - häufigste myeloische Leukämieform des Erwachsenenalters- durch KMT ca. 50 % krankheitsfreies Überleben Klinisches Bild (in der Regel erst dann, wenn der Anteil der Leukämiezellen >60% im KM) - Knochenmarkinsuffizienz---> Anämie: Blässe, Müdigkeit und Schwäche ---> Thrombozytopenie: Blaue Flecken und Petechien ---> Neutropenie: Infektionen und Fieber - Infiltration bei ca. 50% Vergrösserung von Leber, Milz und Lymphknoten Labor 1) kleines Blutbild- normochrome, normozytäre Anämie hyporegenerativ - Thrombozytopenie- Leukozyten: variabel (<1x109/L und >100x109/L ) nur in 2/3 der Fälle Leukozytose 2) Differentialblutbild- oft Ausschwemmung von Blasten im peripheren Blut- Azurophile Granula o. Auerstäbchen (pathognomonisch) sprechen für eine AML 3) Knochenmarkspunktion- hyperzellulär- Definition: Blastenanteil ist > 30% (FAB) > 20 % WHO Morphologie leukämische Blasten • variabel, aber monoton• mittelgroße bis große Zelle• hohe Kern-Zytoplasma-Relation (mehr Kern als Plasma)• fein verteiltes Chromatin, mit Nukleolen• Auerstäbchen sprechen für myeloischen Ursprung• schmales bis mäßigbreites, meist blass basophiles Plasma, das wenige Vakuolen enthalten kann Hiatus leucaemicus- weitgehendes Fehlen von mittleren Reifungsstadien der Myelopoese im Differentialblutbild bzw. im Knochenmark. - es finden sich nur ganz reife und ganz unreife Leukozyten (segmentkernige Granulozyten und Blasten). --> Die Zwischenstufen (Promyelozyten, Metamyelozyten, Myelozyten, stabkernige Granulozyten) fehlen dagegen weitgehend ('Hiatus')--> typisch für die akute myeloische Leukämie--> bei der chronischen myeloischen Leukämie liegt dagegen kein Hiatus leukaemicus vor, hier findet sich das ganze Kontinuum der verschiedenen Reifungsstufen, wobei der Prozentanteil der Blasten meist gering ist
- Chronisch lymphatische Leukämie (CLL) - Epidemiologie - Einteilung - Klinisches Bild/ Symptome - Prognose - Labor - Therapie Epidemiologie- 25% aller Leukämien ( niedrig malignes NHL )- höheres Alter: Manifestationsalter 60 Jahre (selten < 40 Jahren) EinteilungB-Zell-Leukämien:- Chronisch-lymphatische B-Zell-Leukämie (B-CLL, CLL)- B-Zell-Prolymphozyten-Leukämie (B-PLL)- Haarzell-Leukämie (HCL) - Plasmazell-Leukämie T-Zell-Leukämien:- Chronisch-lymphatische T-Zell-Leukämie (T-CLL)- T-Zell-Prolymphozyten-Leukämie (T-PLL) Klinisches Bild==> Es gibt kein typisches klinisches Erscheinungsbild! ==> lange asymptomatisch ( 25 % bei Diagnosestellung asymptomatisch) - symmetrische Lymphknotenschwellungen (70%)- Splenomegalie (70%)- Müdigkeit, Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß (40%)- häufig autoimmun-hämolytische Anämie vom Wärmetyp - Thrombozytopenie (< 100.000/l; Stadium 4/4 nach Rai)---> erst nach Jahren Zeichen der Knochenmarkinsuffizienz Prognose- langsam progredient- gilt als nicht kurabel- mediane Gesamtüberlebenszeit: 7 Jahre Labor1) Blutbild- persistierende Lymphozytose- erst spät Anämie und Thrombozytopenie- Lädierte Lymphozyten im Blutausstrich (Gumprecht'sche Kernschatten --> NICHT pathognomonisch) - Monomorphe Lymphozyten (mit dünnen Zytoplasmasaum)- grobes Chromatin (Nukleoli) 2) Durchflusszytometrie- positiv für B-Zellmarker CD19, CD20- positiv für CD 5, CD 23 negativ für FMC7- Monoklonalität für kappa oder lambda Leichtketten 3) Knochenmark- Infiltration durch kleine Lymphozyten- Verdrängung der normalen Hämatopoes Therapie- Chemotherapie- Monoklonale Antikörper (Rituximab CD 20) - Watchful waiting
- Akute lymphatische Leukämie (ALL) - Epidemiologie - Klinisches Bild - Diagnostik Epidemiologie- typische Leukämie des Kindesalters ( 75 % 2. und 5. Lj) - gute HeilungschancenKlinisches Bild:==> abrupter Beginn und fulminanter Verlauf - Symptome der Knochenmarksinsuffizienz (wie AML) + infiltrationsbedingte Zeichen (oft ZNS-Beteiligung mit Kopfschmerz u. Erbrechen) - Vergrößerung von Milz, Leber und Lymphknoten Labor 1) Labor: Blutbild- normochrome, normozytäre Anämie- Thrombozytopenie~ 50% Leukozytose mit ausgeprägter Neutropenie Labor: Ausstrich- kleine Blasten- verschwommenes Chromatin (Nukleolen nicht immer deutlich) - schmaler Zytoplasmasaum Labor: Knochenmark- hyperzellulär- meist über 50%ige Infiltration durch Blasten Zytochemie (Klausurrelevant) - Positive Myeloperoxidase-Reaktion schließt ALL aus ! Therapie - nicht klausurrelevant
- Plasmozytom (Multiples Myelom) ! - Definition --- Kriterien für Diagnosestellung - Epidemiologie - Prognose - Labor Definition- Ein multiples Myelom (syn.: monoklonale Gammopathie mit pathologischer Produktion von Immunglobulinen) ist eine Krebserkrankung des Knochenmarks. Sie ist gekennzeichnet durch bösartige Vermehrung Antikörper-produzierender Zellen, der Plasmazellen. - Die entarteten Plasmazellen produzieren in der Regel Antikörper oder Bruchstücke davon. Da alle malignen Plasmazellen von einer gemeinsamen Vorläuferzelle abstammen, sind sie genetisch identisch (Zellklon) und produzieren identische (= monoklonale) Antikörper.Kriterien für die Diagnosestellung --> Monoklonale Immunglobuline--> Im Knochenmark erhöhter Anteil atypischer Plasmazellen; --> > 60 % osteolytische Herde==> Zwei der drei Kriterien müssen erfüllt sein Epidemiologie- höheres Alter (selten < 40 Jahren) Prognose- schlechte Prognose --> mittlere Überlebenszeit ca. 2 Jahre Labor: Blutbild • normochrome, normozytäre Anämie • erst spät Neutropenie und Thrombozytopenie Labor: Ausstrich - nur 15 % mit abnormen Plasmazellen im Ausstrich - Lymphozyten mit dünnem Zytoplasmasaum- ausgeprägte Geldrollenbildung Laborbefunde • Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit • Anstieg des Gesamteiweißes, Calcium, Harnstoff, Harnsäure Serumeiweißelektrophorese (Klausurrelevant!) - Die Serumelektrophorese ist eine medizinische Laboruntersuchung, bei der die Eiweiße des Blutserums (Serumproteine) mittels einer Elektrophorese (Cellulose-Acetat-Gel oder Agarose-Gel) aufgetrennt werden. - Es wird Serum (keine Gerinnungsfaktoren mehr enthalten) bei der Elektrophorese verwendet. --> Plasma (mit Gerinnungsfaktoren) ist ungeeignet, weil das darin enthaltene Fibrinogen bei der Elektrophorese eine monoklonale Bande vortäuscht und leicht zu verwechseln ist. --> Es werden auch keine hämolytischen Proben (mit zerstörten Blutzellen) verwendet, weil durch die Hämolyse die α2- und β-Fraktion erhöht werden.- Befund bei Plasmazytom- Eine Immunglobulinklasse ist stark erhöht, die anderen beiden sind stark vermindert.- Bei den Leichtketten ist stets eine Klasse vermehrt (kappa /lambda) die andere vermindert.- Gelegentlich finden sich auch Plasmozytome, die ausschließlich eine Leichtkette (und kein Immunglobulin) sezernieren Leichtkettenplasmozytom
- Calcium - Normwert im Blut - Vorliegen im Plasma - Regulation des Ca-Spiegels: Nennung der Hormone Normwert: 2,1 – 2,6 mmol/l Gesamtcalcium des Plasmas besteht aus drei Fraktionen: 1) Freies oder ionisiertes Calcium: 50 % --> biologisch aktiv.--> Bestimmbar durch Ca-Selektive Elektrode 2) Protein-gebundenes ca. 45 % --> überwiegend an Albumin und zu einem geringen Anteil an Globuline3) An Anionen (insbesondere Phosphat, Citrat und Bicarbonat) komplex gebundenes Calcium: 5% Regulation des Ca-Spiegels- Parathormon - Vitamin D3 - 1,25 Dihydroxycholecalicferol - Calcitonin (beim Menschen wohl nicht entscheidend)
- Differentialblutbild - Relative und absolute Normalwerte Zelltyp / Anteil an Gesamtleukozahl / Zahl/ ul 1) Segmentkernige neutrophile Granulozyten 54 - 62% 3000 - 58002) Lymphozyten 25 - 33% 1500 - 30003) Monozyten 3 - 7% 280 - 5004) Stabkernige neutrophile Granulozyten 3 - 5% 150 - 4005) Eosinophile Granulozyten 1 - 3% 50 - 2506) Basophile Granulozyten 0 - 1% 15 - 50alle Leukozyten (bei Erwachsenen) 100% 4 000 - 10 000 Never (60%) Let (30%) Monkeys (6%)Stab (5%)orEat (3%)Bananas (0-1%)
- Gammopathien - Normogammaglobulinämie - Polyklonale Gammopathie - Monoklonale Gammopathie ...