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medizinische Mikrobiologie (Fach) / Gastrointestinale Infektionen (Lektion)

Sem und VL

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  • Dysenterie/ Ruhr - Lokalisation - Symptome Dysenterie/Ruhr  - Meist Dickdarm betroffen - Symptome: --- blutig schleimige Diarrhoe--- Schmerzen--- Fieber--- Krämpfe
  • Gastroenteritis - Lokalisation - Symptome Gastroenteritis- Magen‐ und Dünndarm betroffen - Symptome: --- Übelkeit--- Erbrechen--- Durchfall 
  • Lebensmittelinfektionen vs. Lebensmittelintoxikationen Lebensmittelinfektion (Enteritis infectiosa): - Lebensmittel dient als Vehikel zur Übertragung von enteropathogenen Erregern Lebensmittelintoxikation: - Im Lebensmittel gebildete Toxine verursachen Symptomatik- Symptome meist emetisch ‐ früh nach Aufnahme (6h) - schnelle Besserung=> Sonderfall C. botulinum: schlaffe Lähmungen 
  • Auslöser für Enteritis infectiosa - Infektionen -------------------- ambulant, nosokomial, Immunsuppression/ Tropen --- Bakterien --- Viren --- Parasiten S. 10 
  • Enteritis infectiosa - Übertragungswege 5F-Regel  Finger Futter Flüssigkeit Fliegen Fäzes 
  • Enteritis infectiosa - Übertragungswege - Zugeordnete Erreger 5F-Regel - Finger - Futter- Flüssigkeit- Fliegen- Fäzes  S. 13
  • Abwehrmechanismen des Gastrointestinaltrakts - M-Zellen - GALT S. 19
  • Pathogenese - Penetrationstyp - Invasionstyp - Sekretionstyp Penetrationstyp--> Salmonellen, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica---> Invasion der Dünndarmschleimhaut via M-Zellen der Peyer-Plaques(Alternativ über Enterozyten, an deren EGF-Rezeptoren gebunden werden kann, woraufhin ... umschlungen und transzytiert werden, wo Makrophagen warten)---> Phagozytose der darunter liegenden Makrophagen, in denen sie überleben und sich sogar vermehren können  ---> Plasmidgesteuertes Überleben in Wirtszelle --> Die Bakterien zerstören die Zellen nicht, lösen aber eine Entzündung aus. (Warum und wie es genau zu dem Durchfall kommt, ist noch unklar) Invasionstyp--> Shigellen, EIEC, Entamoeba histolytica----> befallen terminales Ileum und v.a. Kolon  --> Die Bakterien gelangen via M-Zellen in Darm-Epithelzellen, vermehren sich dort und zerstören sie --> Induktion großer Ulzeroläsionen und interzelluläre Ausbreitung --> Eine eitrige Infektion ist die Folge. --> Die Durchfälle sind blutig-schleimig und gehen mit krampfartigen Bauchschmerzen einher. Sekretionstyp --> Vibrio cholerae, ETEC, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, EPEC, Giardia lamblia, Cryptosporidium ---> Die Bakterien schädigen die Schleimhautzellen des Darms und bewirken eine Abgabe (Sekretion) von Elektrolyten in das Innere des Darms (Darmlumen). Um die höhere Konzentration von Elektrolyten im Darmlumen auszugleichen, folgt Wasser nach – der Durchfall setzt ein.
  • Enteritis‐Diagnostik: Grundlagen Enteritis‐Diagnostik: Grundlagen • Primäres Ziel: Anzucht des ursächlichen Erregers durch Stuhlkultur • Präanalytik:--- drei Proben ! --- pathologische Bestandteile asservieren------- blutig, schleimige, eitrige Anteile (haselnussgroße Menge) ------- nur für parasitologische Proben ggfs. größere Menge notwendig --- Verarbeitung innerhalb 24 h, sonst Transportmedium • Analytik:- Isolierung pathogener Erreger aus Keimgemisch: Selektivmedien - orientierende Erkennung des Organismus: Indikatormedien  Neben Anzucht: 1) Nachweis von Toxinen im Stuhl (EHEC, C. difficile) 2) Serologie (untergeordnete Bedeutung; ggfs. bei Folgeerkrankungen) 
  • Enteritische Salmonellosen - Inkubationszeit - Symptome - Vorkommen des Erregers - Prävention - Diagnostik - Therapie S. 27
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  • Campylobacter jejuni - Merkmale - Vorkommen des Erregers (Reservoire) - Symptome - Diagnostik - Therapie - Komplikationen S. 40
  • Shigellen - häufigste Arten - Reservoire - Übertragung - Epidemiologie - Klinik - Komplikationen - Therapie S. 43 Häufigste Arten: Shigella sonnei (81%) Shigella flexneri (17%) ferner S. boydii und S. dysenteriae • • • Reservoir: Übertragung: Epidemiologie: nur Mensch ! Klinik: Kompl.: Therapie: heftige Bauchkrämpfe ‐ bakterielle Ruhr, blutig schleimige Diarrhoe Kolonperforation, Peritonitis, selten HUS Schmierinfektionen, Fliegen ! Shigellen zu ~ 90% importiert (z.B. Türkei, Ägypten, Osteuropa, Tunesien, Indien, ...) notwendig ! (Chinolone) 
  • Clostridium difficile - Epidemiologie --- Risikofaktoren - Klinik/ Symptome - Diagnostik - Therapie S. 48
  • Virale Gastroenteritis Erreger Virale Gastroenteritis Erreger 1. Noroviren 2. Rotaviren 3. Adenoviren 4. Astroviren 5. Enteroviren  => Allesamt nicht umhüllte Viren 
  • Norovirus - Merkmale - Symptome - Übertragungswege - Verlauf - Therapie/ Maßnahmen S. 61
  • EHEC - Vorkommen - Virulenz-Faktoren - Symptome/ Klinik - Komplikationen - Diagnostik - Therapie S. 68 Labornachweis- Shiga-Toxin aus ELISA aus Stuhl- Shiga Toxin PCR aus Stuhl- Isolation von E. coli auf McConkey-Agar- Evtl. Nachweis von Oberflächenantigenen, die mit Shiga-Toxin Produktion assoziiert sind  Therapie- Keine Antibiotika (weils sonst noch zu mehr Toxinfreisetzung kommt), aber: Azithromycin hat in einer Studie mit wenigen Teilnehmer gute Ergebnis erzielt  - Ansonsten: Plasmapherese, Dialyse 
  • Vibrio cholerae - Inkubationszeit - Klinik/ Symptome - Wirkungsweise des Choleratoxins - Diagnostik - Therapie --- WHO-Lösung --- Prophylaxe S. 80
  • Typhus - Erreger mit Merkmalen - Inkubationszeit - Pathogenese - Klinik/ Symptome - Komplikationen - Krankheitsverlauf - Therapie --- Impfung - Typhusverbreitung S. 89 Pathogenese- nur kleine Infektinosdosis von Nöten (100-1000 Bakterien) - Erreger gelangen über Wasser/ Nahrung in den Dünndarm- Penetration des Dünndarm-Epithels - Körperweite Streuung von regionären LK aus- Vermehrung in lymphatischen Organen des Darms kann für Nekrosen/ Blutungen/ Perforationen sorgen 
  • Yersinien - Erreger - Reservoire - Klinik/ Symptome - Diagnostik - Therapie - Pathogenese bei Pest-Erregern S. 100 Pathogenese- primäre Zoonose --> Infektion erfolgt über Rattenflöhe perkutan, welche sich im Vorhinein bei der Ratte angesteckt haben --> derart Übertragung auf den Menschen- Aufnahme in Makrophagen und Granulozyten, wo Erreger i.d.R. abgetötet werden, lediglich in unreifen Monozyten und bei 37°C erfolgt Proliferation und Entwicklung von Virulenzfaktoren--> Pustel-/ Bläschenbildung an Einstichstelle --> Schwellung regionärer LK --> Lymphogene + hämatogene Streuung--> Entwicklung von Bubonen* (in 90% der Fälle) --> Körperweite Streuung, in der Regel mit sekundärer Lungenpest------> nun ist ein primäre, aerogene Lungenpest-Infektion Dritter möglich ------> Inkubatino: Wenige Stunden * Die typischen Pestbeulen (Bubonen) entstehen durch die Schwellung der befallenen Lymphknoten. Die Erreger vermehren sich hier, was durch innere Blutungen in den Lymphknoten zu einer hämorrhagischen, bläulichen Verfärbung der Bubonen führt. Diese sind sehr druckschmerzhaft. Die regionalen Lymphknoten proximal der Infektionsstelle entzünden sich schmerzhaft, manchmal auch nekrotisierend.

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