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Pharma (Fach) / Antiparkinsonika (Lektion)

L-Dopa D2-Agonisten COMT-Hemmstoffe MAO-B Hemmstoffe Anticholinergika: NMDA-Antagonisten

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  • L-Dopa - keine Rez.-Affinität - geringer Abbau über COMT - über DDC (Dopamindecarboxylase) zu Dopamin --> muss immer mit DDC-Hemmern (polar- ∅ BSH passage) gegeben werden, da sonst zu 99% vor Blut-Hirnschranke zu Dopamin-->⊗ NW: Erbrechen, orthosstatische Disregulation, Arrhythmien --> gegen Übelkeit: Titrieren m. DOMPERIDON - aktiver Transport über BHS: Na+-abh. AS-Transporter LAT1 Wirkung: Intraneuronal durch DDC in Dopamin → DIFFUSE Freisetzung (unkontrolierter als bei Dopaminergen Vesikelfreisetzung) -> NW - wir zu Dopaminchinon umgewandelt (reaktionfreudiger, radikalähnlich) - 30min-2h vorm Essen einnehmen (sonst As-Transporter besetzt) NW: on-off Fluktuation (nach 3-5 Jahren) Dyskinesien (n. 15J) Angstlichkeit/ Unruhe Glaukom = KI!! In Kombipräps mit DDC                                                                                                                            -> + Carbidopa                                                                                                                                      -> + Benserazid
  • Dopamin- Rezeptoren Inhibierend: D2/3/4 exzitatorisch: D1/5
  • D2-Agonisten - Nicht-Ergoline /-Ergotamine ( Ergotline veraltet) - D2/3 - Spezifität- Aktivierung der Hemmenden Dopamin-Rez. Indikation: M. Parkinson Restless leg syndrome Schlafattacken, Halluzinationen, Impulskontrollstörung --> v.a. im Frühstadium & bei jungen Pat. ( < 70 jährige) --> als Komedikation bei l-Dopa zur Reduzierung Motorischer NW - √: weniger Ödeme - D3 Stimulation: gegen Depressionen & Antrieblosigkeit  Arzeistoffe Pramipexol Ropinirol Piribedil + α2 - Antagonismus -> weniger Schläfrigkeit Rotigotin Apomorphi: stärkster D2-Agonist (s.c./i.v.) - Endstadium M. Parkinson;   NW: Emesis
  • COMT-Hemmstoffe = Capone Etacpapon Tolcapon --> vemeiden Abbau von Dopamin über COMT, dadurch ↑BV im ZNS & ↑Wirkdauer (von L-Dopa) - nur mit l-Dopa (verhindert Abbau von L-Dopa & Dopamin - verlängern on / verkurzen off um ca 1h  -> ↑Wirkdauer --> reduzieren L-Dopa-Dosis um 30% + verlängerte Apomorphinwirkung NW Wirkungsverstärkung von Katecholaminen (↑Noradrenalinspiegel (Anderer Verarbeitungsweg ist gehemmt) --> CAVE: Antidepressiva (TCA, NSRI) hepatotoxisch
  • MAO-B Hemmstoffe = Giline Selegilin Rasagilin MAO-B:  - baut Dopamin in Astrozyten ab ( wurde aus synapt. Spalt aufgenommen)                               - baut auch Katecholamine und radikale Stoffe ab (Dopaminchinolon) --> hemmen Dopaminabau --> Verlängerung der L-Dopa Wirkung - kausal gegen SNc-Degeneration? NW Psychosen Dyskinesien amphetaminart. Wirkung (Selegilin zu L-Metamphetamin verstoffwechselt) ⌊> ↑Sympathikotonus: Tachykardie CAVE:KHK
  • Anticholinergika Biperiden Boaprin Procylidin Trihexyphenidyl = Parasympatholytika - ACh- Wirkung bei Parkinson erhöht - ↑ Bewegungsbremse --> hemmen zentralen mACh-rez. --> gut beim Tremordominanten Typ V.a. bei jungen Pat - tolerieren NW besser NW peripher: parasympatholytisch zentral: anticholinerges Delir
  • NMDA-Antagonisten Amantidin: hemmt NMDA-Rez. /mACh-Rez./ DAT   (GRIPPEMITTEL) Budipin: hemmt NMDA-Rez. /mACh-Rez./ MAO-B --> blockieren Glutamat Ind.: Tremordominanztyp (-> anticholinerg) NW psychotrop schlafstörungen Unruhe
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