Innere / Lektion

Cardiologie

86 Karteikarten · Diese Lektion wurde von bertderbaron erstellt.

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  • therapie mitralinsuff
    1. medis diurese mit ace und diuretiker- antikoagulantien auf 2,0-3.0 2. keine endokarditis prophylaxe 3: akute- nachlastsenkung durch na nitropussid und ballonpumpe sonst bevrozugt mitralklappenrekonstruktion/mitralklipps(erhöhte lebenserwartung) op nur bei schwerer mitralinsuff
  • mitral insuff indikation op
    symptomatisch asymptomatisch mit ef <60%, lved>45mm, rez parox/pers vf, pulmonale hypertonie >50oder ef>60 aber lved< 45 ohne kontraktile reserve
  • häufigkeiten vitien
    1.as 2.mi 3.ai 4.ti 5. ms
  • mitralstenose ätiologie
    - zu 90 prozent wegen rheumatischen fieber, 25pro rein 40 gemischt - durch betahemolysiernde streps- obere ai infekte (penicillin) -2/3 bei frauen , 5-6 dekade, 10 Jahre Ü ist 80 pro wenn assymptomatisch  
  • klinik mitralstenose
    vf, belastungsdyspnie , reherzinsuff, halsvenensatuung rote wangen
  • mitralstenose diagnostik
    diastolikum rumpeld
  • ekg mitralstenose
    pmitrale, revent hypertrophie,vf
  • einteilung mitralstenose
    leicht- 1,5-2cm- 5-8mmhg mittle 1-1.5cm- 8-15mmhg schwer-<1cmm->15mmhg prognose nach symptomatik
  • therapie mitralstenose
    med: siretike, frequnzsenker !!!keine NOAKS!!! endokarditisprohilaxe <1,5sm mitralvulvoplaastie nur wenn die nicht geht ( lathromben/leichte insuff, keine vitien) bei sympto und asympto wnen erhöhter pulmonaldruckk dann op sympt ab nha 3-4< 1,5cm oder asympt nyha 1-2<1cm
  • wilkins score
    Wilkins echocardiographic score, also known as the Abascal’s echocardiographic score, is used to determine the suitability of the mitral valve structure for percutaneous mitral balloon valvuloplasty,
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  • Angina abdominalis
    klinische Zeichen einer arteriellen Verschlußkrankheit der Abdominalgefäße.- 2/3 haben eine mesenterial atherosklerose : Nach dem Essen auftretende abdominelle Schmerzen, welche durch den relativen Durchblutungsmangel bei vermehrten postprandialem Bedarf entstehen.
  • pavk
    chronisch art verschluss kh besonders der unteren extremitätetn  mit claudicatio intermittens, schaufenster kh und angina abdominalis- 3/4 auch mesenteriale atherosklerose ist marker ek für artherosklerose mortalität 2,4 pro im vgl zu khk 1,8- verkürzte lebenserwartung
  • klasssifizierung der pavk
    Stadieneinteilung nach Fontaine I      asymptomatisch II     Claudicatio intermittens  - IIA Gehstrecke > 200m  - IIB Gehstrecke < 200m III     ischämischer Ruheschmerz IV   Ulcus, Gangrän - IVa trophische Störung, Nekrose  - IVb sekundäre Infektion der Nekrose Einteilung nach TASC IIStabile Claudicatio I+II nach FontaineChronisch kritische Ischämie III+IV nach Fontaine
  • ABI
    ABI =Systolischer Beinarteriendruck/Systolischer Armarteriendruck = <0,9 ABI 0,91 bis 1,4 = Normalbefund≤ 0,9 = pAVK0,89 - 0,75 = leichtgr. pAVK0,74 - 0,51 = mittelgr. pAVK≤ 0,5 = hochgr. pAVK ABI korreliert mit dem pAVK Schweregrad hohe Sensitivität (99%) und Spezifität (95%) unbedingt vor ddimer bestimmung gurchführen!
  • leriche syndrom
    verschluss a. abdominalis
  • subclavian steal syndrom
    verschluss der subclavia proximal der vetebralis, dann wird von vertebralis  basilaris angezapft, schwindel faustschlussprobe, synkope über kopf
  • Aneyrisma ätiologie
    Genetische FaktorenTraumaRheumatische Erkrankungen:Aortitis: InfektionenKongential: Primär oder sekundär (assoziiert mit bicuspider Aortenklappeoder Aortenisthmusstenose)
  • Zystische Mediasklerose (M. Erdheim-Gsell):
     Degenerativer Verlust glatter Muskelfasern und elastischer Faser
  • Aneuyrisma arten
    Echtes Aneurysma- betrifft alle 3 WandschichtenPseudoaneurysma- Blutung durch die eingerissene Intima und Mediaäußere Begrenzung der Erweiterung durchAdventitia (Aneurysma dissecans) oder einperivaskuläres Hämatom (Aneurysma spurium)
  • Aortendissektion symptome und dd
    VernichtungsschmerzKaltschweißigkeitHämodynamisch instabilNeurologische Symptomatik infolge Beteiligung der supraaortalen undIliakalgefäße hi lungenembolie
  • Aortendissektion klassifikation
    standford a vor supraaortalen abgängen standford b nach supraaortalen abgängen
  • Virchow trias
    Gestörter Blutfluss Gefäßwandschaden  Lokal oder allgemein gesteigerte Gerinnung
  • häufigste aneuyrismen
    a verum und infrarenales bauchaorten aneuyrisma
  • Indikation op aorte
    ab durchmesser 5 cm - frauen 4,5-oder symptomatisch, wenn asymptomatisch alle 6m kontrolle
  • klinik thrombose
    Überwärmung Schwellung Leicht bläuliche Verfärbungen Schmerzen im betr. Bereich Entzündungen Fieber Tachykardie - Herzrhythmusstörungen
  • thrombose exponentielle rf
    Operation Verletzung / Unfall Immobilisation
  • dispotionelle rf thrombose
    -Thrombophilie- Venöse Thromboembolie in der Anamnese, Angeborene oder erworbene Thrombophilien(z.B. Protein C / S-Mangel, Antithrombinmangel,Antiphospholipidsyndrom, Faktor V Leiden-Mutation) - Malignome- Schwangerschaft-  Alter > 50 JahreSystemische Infektionen- Nephrotisches Syndrom- Fortgeschrittene Herzinsuffizienz-  Starkes Übergewicht-  Chronisch venöse Insuffizienz - pille
  • wahrscheinlichkeit einer tvt
    wells scoreTumor 1Immobilisation der Beine 1Bettlägrigkeit > 3 Tage 1Schmerzhaftigkeit im Venenverlauf 1Schwellung des gesamten Beins 1Umfangsdifferenz > 3 cm 1Eindrückbares Ödem 1Sichtbare oberflächliche Kollateralvenen 1 Wahrscheinlichkeit für TVT: ³3 hoch, 1-2 mittel, 0 niedrig vor ddimer bestimmung
  • cardinalsymptom herzinsuff
    dyspnoe
  • cardiogener schock defi
    verminderung der pumpleistung mit hypoperfusion und inadäqauter o2 versorgung
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  • ursachen kardiogener schock
    - hpts 70-80% hi wenn min 40% des herzmuskel betroffen, (8-9% des hi entwickel einen üle in kh : 70_80 pro sterben - dekompensierte herzinsuff, arryt  perikardtamponade, luembolie
  • kompensationsmechanismen kardiogener schock !!!
    1. endogene katecholaminfreisetzung 2. tachy 3. vasokon 4.++ O2 ausschöpfung
  • Klinik Cardiogener schock
    - klassische schocksymptomatik mit minderperfusion und organdysfunktion - pulmonale stauung !! nur hier!! mit + zvd und halsvenenstauung - oligurie < 20mmhg - hypotonie mit  sys < 90
  • !!! hämodynamik cardiogener schock
    - sys unter 90 oder mehr als 30 abfall in 30 mi - herz index 1,8l/min/m2 -!!! + lv enddiastole >20mmhg normal 8-12
  • labor beim cardiogenen schock
    - laktat anstieg - sauer - sollte 1-2 - kardiale biomarker tropt ntprobnp - art und cap bga
  • therapie!! cardiogener schock
    1. stabiliesierung der lufu- o2 - beatmung intubation 2. behandlung der gek! beim hi revaskularisierung- wenn rasch! prognoseverbesserung 3. medis- dobutamin nor levosimendan( noch nicht zugelassen) 4. mechanisch - ballonpumpe- hat aber keinen einfluss auf überleben also nicht standart t IABP oder ecmo