20
Pathologie (Fach) / 2. block (Lektion)
.
Diese Lektion wurde von bertderbaron erstellt.
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
Anzeige
- p53 wie kommt es zur mutation meist missense, p53 ist homotetramere, reicht wenn schon eines der 4 mutiert für funktionsverlust
- regulation p 53 mdm2 - ubiquitiliniliert- abbau p53 p14 - inaktiviert mdm2 und aktiviert p53 atm und chk1/2 phophorylieren p53, verhindern mdma binung und inaktivieren es
- funktion p53 p53 aktiviert p21 was zellzyklus in g1 und s phase stoppt und dna alterierung verhindert
- apoptose - was passiert verlust der zellverbindungen herauslösen aus verband zellverkleinerung zytoplasma eosinophilie mit weitgehen inaktiven zellorganellen blasen an zellmembran verlust der mikrovilli kondensation fragmentation,kernpyknose phagozytose
- apoptose bei nummerisch atrophie- alterung entzug stimulierendes hormon zyklische abstoßung ( endometrium) noxe mit genomschädigugn überflüssiges baugewebe in embryogenese überflüssige zellen in lymphozytogenese tzelltod
- intrinsicher pathway der mi apoptose bei membrandepolarisierung austritt von cytochrom p c, bindet an apaf1 ,bildung apoptosom , initiiert caspase kaskade -konrolliert durch (proapop: bax bad bak bid) antiapopt (bcl2 bclx bclw) bei depolarisation glzt austritt von smac diabolo ins zytosol, was die caspase kaskade inaktiviert
- telomere sind zähler der replikationszyklen, verkürzung der telomere steht der immortilisation im weg
- welche mechanismen müssen krebszellen ausstellen 1. zellalterung -seneszenz, indem sie tsg wie p16/21 inaktivieren 2. sterblichkeit durch telomerverkürzung
- Telomerase und menschl tumoren aktiv in 80-90% ( auch in lymphozyten und keimzellen des hodens) in 15 % fehlt telomerae aktivität- telomerase verlängerung durch inerchromosomale replikation- heißt alternative lengthening of telomeres
- tumorzellen die ?? von blutgefäß entfernt sind wachsen nicht mehr 0,2 mm
- Anzeige
- angiogenic switch bei dem der Tumor vom avaskulären in den vaskulären Zustand übergeht.
- perizyten wichtig für integrität der tumorgefäße sprich ihre störung vermindert hämogene metastasierung
- sterben der Pat beim tumorleiden 90 pro an metastasen, 10 pro am primärtumor
- ABlauf Metastasierung 1.entstehung des primärtumors 2. lokale invasion durch proteolyse und motilität 3. invasion durch anoikis 4. transport im blut durch scherkräfte 5. stop im kapillarbett peripherer organe 6. extravasation 7. bildung von mikrometastasen durch wachstumsfaktoren 8. Flaschenhals: kolonisation und makrometastasen
- mikrometastasen vs makrometastasen < 2mm vs >2mm
- kolonisation abhängig von - filterung der dtz im kapillarbett - anzahl der dzt kolonisationsfähigkeit der tumorzellklone - tropsimus der metastasierenden zellen luminale bindungsproteine (signatur)der gefäßendothelien
- mama metastasen 1. knochen 2. lunge 3. leber 4. zns
- matastasierung pankreas 1.leber2.lunge
- metastasierung colon ca 1.leber 2km
- prostata ca metastasierung 1. km 2. leber 3. lunge/zns