Pathologie / Lektion
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- atrophieverkl. eines zuvor normal großen gewebe/organ
- kachexiesonderfrom der atrophie
- hypoplasiemindergröße bei ontogenetischer entwicklungsstörung
- aplasiegewebe/organ ist vorhanden aber entwicklung fehlt
- involutionrückbildung eines gewebes als phsiologisches ereignis
- hyperplasiezunahme der masse durch zunahme der zellzahl
- pseudohypertrophievakarisierendes (stellvertretendes gewebe ersetzt abnehmende muskelmasse)
- dysplasieatypische zellproliferation die noch nicht alle merkmale einer neoplasie hat
- metaplasieumwandlung eines reifen volldifferenzierten gewebes in ein anderes reifes volldifferenziertes mit unphysiologischer lokalisation
- harte kriterien beninge/maligne Tumorenbeninge- keine metastasierung keine invasion malgine- potentielle metastasierung und invasives wachstum
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- präkanzerose eines karzinomsintraepitheliale neoplasie gleich dysplasie
- häufige lokalisationen von adenokarzinomendickdarm brust lunke pankreas magen,ösophagus prostata endomertirum ovar
- häufige lokalisation plattenepithelcalunge, oropharynx larnx ösophagus zervix haut nasenhöhle
- inzidenzneuerkrankung / 100000/jahr - neuerkrankungsrate
- Prävalenzderzeit erkrankte/100000- häufigkeitsverteilung
- mittlere lebenserwartungzeitspanne nach der 50% aller erkrankten einer bestimmten bevölkerungsgruppe verstorben sind
- morbiditätsterblich keit- erkrankte/gesamtbevölkerung
- letalitättödlichkeit - todesfälle/erkrankte
- Entdifferenzierungnicht absolut lässt sich in 4 grad einteilen 1 hoch differenziert 2 mittel 3 gering 4 undifferenziert - entdifferenziert
- ektodermhaut nervensystem sinnesorgane
- endodermverdauungstrakt, leber pankreas, atmungstrakt, harnblase harnröhre, schilddrüse thymus
- mesodermknochen muskeln mindegewebe herz lymphorgane niere keimdrüße innere geschlechtsorgane
- plattenepithe bening /maligneb: papillom/verruca vulgaris m: plattenepithelkarziom
- übergangsepithel bening /maligneb: Transitionalzellpapillom m: Urothelca
- drüsneepithel bening /maligneb: adenom m: adenokarzinom
- Mesenchymale TumorenLipozyt - lipom/liposarkom fibroblast - fibrom/fibrosarkom glatte mm - leiomyom/leiomyosarkom gestreiftemm - rhabdomyom/rhabdomyosarkom knochenzelle - osteom/osteosarkom knorpelzelle- chondrom/chondrosarkom endothelzelle - hämangiom/hämangiosarkom
- T N Mausbreitung des primärtumors 0-4 fehlen/vorhandensein LK metastase 0-3 fehlen/vorhandensein von Fernmetastasen 0,1
- in situ cakeine invasion und keine metastasenbildung!
- pN (sn)Schilwächter lykno 0-1
- pM1Fernmetastasen mikroskopisch bestätigt
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- Zusätliche kennzeichen m y r am. multiple primärtumore y klass. währen/nach initialer multimodaler T r rezidivtumor a Klassifikation anlässlich einer autopsie
- Fakultative deskriptipn L V PnL lymphgefäßinvasio 0-1 V eneninvasion 0-2 PN perineural 0-1
- WHO Klassnomenklatur der tumore
- ICD o3 klasslokalisation und morph
- Uicc klasstumorausbreitung
- Residualtumorklassifikationrx ro r1- mikroskop r2-makroskop
- transdifferenzierunguntergruppe der metaplasie umwandlung eines gewebes aus einer der 3 keimblätter in ein gewebe welches einem anderen keimblatt anghört
- 6 kennzeichen des krebswachstumsautonomie resistenz gegenüber wachstumshemmenden signalen apoptose resistent uneingeschränkrte repl./immortalisierung angiogenese invasion/metastasierung
- konstituive erbdefektegenomische muataionen, sämtliche zellen eines individuums
- nichtkonstituive erbdefektesomatische muattionen , enstehen irgendwann im lebne in einer zelle
- mosaizismusgenetisch verschiedene zellen bei einer zygote
- chimärezellen aus verschiedenen zygoten
- loss of function muataionverlust der gen/proteinfunktion meist dominant
- neutrale muatatonänderung des phänotyps ohne funktionseinschränkung
- stille muationkeine folgen für organismus
- onkogenegleich protoonkogene, gain of funcktion von wachstumsfaktoren signalübertragungsproteinen zyklinen/zyklinabhängigenkinasen apoptoseregulationsgene
- onkogenaktivierungamplifikation cmyc aktivierende punktmutation kras insertionsmutation hepb translokation burkitt lymphom retrovirusinfektion autokrine stimulation supressorgendeletion
- tumorsupressorgeneloss of function, machen zellzyklus,transkriptionsregulation,rb gen p16 p53 braca 12 wtgen signaltranduktionregulatoren apf nf1 zelloberflächenr ecadherin dcc ge
- tumorsupressor aktivierung!!!beide allele LOH inaktivierende pktmutation methylierung acetylierung
- lynch syndrommsh2