Pathologie (Fach) / 1.block (Lektion)
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- atrophie verkl. eines zuvor normal großen gewebe/organ
- kachexie sonderfrom der atrophie
- hypoplasie mindergröße bei ontogenetischer entwicklungsstörung
- aplasie gewebe/organ ist vorhanden aber entwicklung fehlt
- involution rückbildung eines gewebes als phsiologisches ereignis
- hyperplasie zunahme der masse durch zunahme der zellzahl
- pseudohypertrophie vakarisierendes (stellvertretendes gewebe ersetzt abnehmende muskelmasse)
- dysplasie atypische zellproliferation die noch nicht alle merkmale einer neoplasie hat
- metaplasie umwandlung eines reifen volldifferenzierten gewebes in ein anderes reifes volldifferenziertes mit unphysiologischer lokalisation
- harte kriterien beninge/maligne Tumoren beninge- keine metastasierung keine invasion malgine- potentielle metastasierung und invasives wachstum
- präkanzerose eines karzinoms intraepitheliale neoplasie gleich dysplasie
- häufige lokalisationen von adenokarzinomen dickdarm brust lunke pankreas magen,ösophagus prostata endomertirum ovar
- häufige lokalisation plattenepithelca lunge, oropharynx larnx ösophagus zervix haut nasenhöhle
- inzidenz neuerkrankung / 100000/jahr - neuerkrankungsrate
- Prävalenz derzeit erkrankte/100000- häufigkeitsverteilung
- mittlere lebenserwartung zeitspanne nach der 50% aller erkrankten einer bestimmten bevölkerungsgruppe verstorben sind
- morbidität sterblich keit- erkrankte/gesamtbevölkerung
- letalität tödlichkeit - todesfälle/erkrankte
- Entdifferenzierung nicht absolut lässt sich in 4 grad einteilen 1 hoch differenziert 2 mittel 3 gering 4 undifferenziert - entdifferenziert
- ektoderm haut nervensystem sinnesorgane
- endoderm verdauungstrakt, leber pankreas, atmungstrakt, harnblase harnröhre, schilddrüse thymus
- mesoderm knochen muskeln mindegewebe herz lymphorgane niere keimdrüße innere geschlechtsorgane
- plattenepithe bening /maligne b: papillom/verruca vulgaris m: plattenepithelkarziom
- übergangsepithel bening /maligne b: Transitionalzellpapillom m: Urothelca
- drüsneepithel bening /maligne b: adenom m: adenokarzinom
- Mesenchymale Tumoren Lipozyt - lipom/liposarkom fibroblast - fibrom/fibrosarkom glatte mm - leiomyom/leiomyosarkom gestreiftemm - rhabdomyom/rhabdomyosarkom knochenzelle - osteom/osteosarkom knorpelzelle- chondrom/chondrosarkom ...
- T N M ausbreitung des primärtumors 0-4 fehlen/vorhandensein LK metastase 0-3 fehlen/vorhandensein von Fernmetastasen 0,1
- in situ ca keine invasion und keine metastasenbildung!
- pN (sn) Schilwächter lykno 0-1
- pM1 Fernmetastasen mikroskopisch bestätigt
- Zusätliche kennzeichen m y r a m. multiple primärtumore y klass. währen/nach initialer multimodaler T r rezidivtumor a Klassifikation anlässlich einer autopsie
- Fakultative deskriptipn L V Pn L lymphgefäßinvasio 0-1 V eneninvasion 0-2 PN perineural 0-1
- WHO Klass nomenklatur der tumore
- ICD o3 klass lokalisation und morph
- Uicc klass tumorausbreitung
- Residualtumorklassifikation rx ro r1- mikroskop r2-makroskop
- transdifferenzierung untergruppe der metaplasie umwandlung eines gewebes aus einer der 3 keimblätter in ein gewebe welches einem anderen keimblatt anghört
- 6 kennzeichen des krebs wachstumsautonomie resistenz gegenüber wachstumshemmenden signalen apoptose resistent uneingeschränkrte repl./immortalisierung angiogenese invasion/metastasierung
- konstituive erbdefekte genomische muataionen, sämtliche zellen eines individuums
- nichtkonstituive erbdefekte somatische muattionen , enstehen irgendwann im lebne in einer zelle
- mosaizismus genetisch verschiedene zellen bei einer zygote
- chimäre zellen aus verschiedenen zygoten
- loss of function muataion verlust der gen/proteinfunktion meist dominant
- neutrale muataton änderung des phänotyps ohne funktionseinschränkung
- stille muation keine folgen für organismus
- onkogene gleich protoonkogene, gain of funcktion von wachstumsfaktoren signalübertragungsproteinen zyklinen/zyklinabhängigenkinasen apoptoseregulationsgene
- onkogenaktivierung amplifikation cmyc aktivierende punktmutation kras insertionsmutation hepb translokation burkitt lymphom retrovirusinfektion autokrine stimulation supressorgendeletion
- tumorsupressorgene loss of function, machen zellzyklus,transkriptionsregulation,rb gen p16 p53 braca 12 wtgen signaltranduktionregulatoren apf nf1 zelloberflächenr ecadherin dcc ge
- tumorsupressor aktivierung !!!beide allele LOH inaktivierende pktmutation methylierung acetylierung
- lynch syndrom msh2