Endokrinologie - Innere Medizin (Fach) / Wdk - Störung des Se/VitE und Cu-Stoffwechsels (Lektion)

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• Weissmuskelkrankheit Synonyme Pathophysiologie Vorkommen Ursache klinische Symptome Synonyme: enzootische oder nutritive Myodystrophie, exertionale (Muskelarbeit) Rhabdomyopathie (Skelettmuskulatur), paralytische (Festliegen) Myoglobinurie, Weidemyopathie, Zitterkrankheit bei älteren Tieren Pathophysiologie: Se = Cofaktor für Glutathionsperoxidase → Reduktion von H2O2 zu H2OVit =  Schutz vor Radikalen Se/Vit E vermindert → antoxidativer Schutz vermindert → oxidative Zellschäden v.a. in Skelettmuskulatur, Zwerchfell und Herz → Muskelzellnekrose Vorkommen: klinische Symptome v.a. bei Jungtieren (Lamm, Kalb, Gitzi), rasch wachsende Tiere besonders betroffen Ursachen: ungenügender Se-Gehalt im Futter, Unterversorgung der Mutter → Unterversorgung des Jungtieres klinische Symptome: Skelettmuskulatur → zuerst steifer Gang, gespannte Muskulatur, dann Festliegen, oft starkes Schwitzen Zerchfell → Dyspnoe, angestrengte Atmung (weil Atemmuskulatur geschwächt) Herz → Herzinsuffizienz, Herzgeräusch, rascher Tod Kopfmuskulatur → Schluckstörungen, Zungenlähmung
• Weissmuskelkrankheit Diagnose Therapie Prophylaxe klinische Symptome bei Adulten Diagnose: klinische Symptome, inkl Myoglobinurie, Se- und Vit E-Mangel im Serum, Aktivität der GLutathionsperoxidase in Ec vermindert, CK stark erhöht (und andere Muskelenzyme), Anamnese (Stress, viel Bewegung), Sektionsbild mit Muskeldegeneration und -nekrosen Therapie: Se- und Vit E-Injektionen, Entzündungshemmer, gute Pflege, Wenden, Aufstellen Prophylaxe: genügende Versorgung mit Se und Vit E→ Injektionen nach Geburt → Jungtiere→ Injektionen 4-6 Wochen ap → Muttertiere→ mehr Se im Futter der Muttertiere klinische Symptome bei Adulten: verminderte Fruchtbarkeit, Totgeburt, Aborte, häufig Nachgeburtsverhalten, reduzierte Immunfunktion, Se-responsive Dermatosis
• Se-Vergiftung akut chronisch akut: iatrogen → akutes Abdomen, DF, Exitus chronisch: Se-speichernde Pflanzen (nicht in CH) → Alopezie, Klauenverformung, Abmagerung
• Kupfermangel Ätiologie Pathogenese klinische Symptome Ätiologie: zu wenig Kupfer im Körper primärer Mangel → ungenügende Cu-Aufnahme sekundärer Mangel → Komplexbildung von Cu, Sulfat und Mb zu unlöslichem Cu-Tetrathiomolybdat im Pansen → keine Cu-Absorption im Darm und Cu-Transport in Leber vermindert Pathogenese: Kupfer ist wichtige Bestandteil von verschiedenen Enhym-Systemen → Caeluroplasmin (Hb-Synthese), Oxidative Enzyme, Lysiloxidase, Polyphenyl-Oxxidasen klinische Symptome: Haut → raues, mattes, brüchiges Haarkleid, Verfärbung der haare, Brillenbildung, haare gerade und steif bei Schafen Juckreiz, Lecksucht, Portpflanzungsstörungen, DF, Anömie, Knochenstörungen, Herzversagen, Kümmern, enzootische Ataxie der Lämmer
• enzootische Ataixe/Swayback Pathogenese Prognose und Behandlung Prophylaxe Pathogenese: Störung der Myelinisierung im ZNS, während Entwicklung des Föten und/oder degenerativ, Frühform und Spätform Swayback = kongenital → Missbildungen im ganzen ZNS, Kümmern, evtl. Festliegen, Koordination vermindert, evtl. Kopftremor enzootische Ataxie = nach Wochen → Demyelinisierung v.a. im RM, progressive Hinterhandschwäche, Muskeltonus und Reflexe vermindert, Muskelatrophie Prognose und Behandlung: Frühform → schlechte Prognose, keine TherapieSpätform → Prognose zweifelhaft, evlt. Cu-Supplementierung Prophylaxe: Cu-Versorgung der trächtigen Muttertiere erhöhen
• Cu-Vergiftung Vorkommen Pathogenese klinische Symptome bei chr. Vergiftung Vorkommen Schaf > Ziege > Rind (weil Schaf weniger Cu braucht als Rind → cave Fütterung) Jungtiere > Adulte → weil Absorption noch höher primär → übermässige Zufuhr, sekundär → Mo, Ca und S-Mangel (→ Ca-Aufnahme vermindert) Pathogenese: akute Form → Reizung des GIT, hämorrhagische Gastroenteritis chronische Form → Ablagerung von Cu in Leber, Freisetzung in Blutbahn, hämolytische Krise klinische Symptome bei chr. Vergiftung: Anorexie, Schwäche, HF und AF erhöht, blase SH, später Ikterus, Hämoglobinurie, Tod innerhalb 24-48h
• Cu-Vergiftung Sektion Diagnose Therapie Prophylaxe Sektion: Leber gelb und brüchig, Ikterus, Nieren dunkel-braun Diagnose: Cu im Blut unzuverlässig → Cu in Lber und/oder Niere Therapie: meist zu spät, Cu-bindende Chelate, Infusionen, evtl. Bluttransfusion Prophylaxe: übermässige Cu-Zufuhr vermeiden, kein Mineralfutter für Rinder an Schafe verabreichen

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