Endokrinologie - Innere Medizin (Fach) / Wdk - Störung des Ca/P-Stoffwechsels (Lektion)

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• Übersicht Ca-Stoffwechsel-Störungen P-Stoffwechsel-Störungen Vitamin D Synthese PTH Ca-Stoffwechsel: Hypokalzämie, Enzootische Kalzinose P-Stoffwechsel: puerperale Hämoglobinurie, Osteodystrophia fibrosa, Rachitis, Osteomalazie Vit D Synthese: in Haut mit Sonnenlicht → 1. Hydroxylierung in Leber → 2. Hydroxylierung in Nieren → aktive Form PTH: Bildung stimuliert bei tiefem Ca und hohem P → Ca-Rückresorption erhöht, P-Rückresorption vertieft
• Hypokalzämie Definition Bezeichnungen Vorkommen Pathophysiologie Definition: erniedrigte Blut-Ca-Konzentration → Lähmung der Muskulatur im Vordergrund Bezeichnungen: Hypokalzämische Gebärlähmung, Gebärparese, Festliegen post partum, Milchfieber (schwere Form), Gebärkoma (schwere Form) Vorkommen: klassisch innerhalb 48h pp, aber auch ausserhalb des Puerperiums (aber hat dann andere Ursache), Kühe nach > 3 Abkalbungen eher betroffen Pathophysiologie: Anfang Laktation → Ca-Bedarf stark erhöht + nur 0.3% Ca im Körper rasch mobilisierbar (→ Resoprtion aus Darm, Mobilisierung aus Knochen, Regulation über PTH und Vit D 24-48h) → Ca-Mangel
• Hypokalzämie klinische Symptome: 3 Stadien Stadium I: verminderter Appetit (verschlimmert Situation noch mehr), Wiederkauen und Pansenperistaltik vermindertgespannte Haltung, Trippeln (unsicheres Stehen), Muskelzittern (Ca stabilisiert normalerweise Neuronenmembranen)evtl. Übererregbarkeit, Drang nach vornekurze Dauer, selten erkannt Stadium IIa: Anorexie, Mühe beim Aufstehen, Angst abzuliegen, Nachhandschwäche, schläfriger Ausdruck Stadium IIb: Festliegen in Sternallage (Kopf auch Rumpf gelegt), Milchfieberhaltung, Apathie, kühle Körperoberfläche, totale Atonie im Digestionstrakt, mesitens normale T und HFevtl. Nachgeburt noch anhängend → wird normalerweise durch Uteruskontraktionen und Bauchpresse ausgepresst Stadium III: = hypokalzämisches Koma Festliegen in Seitenlage, komatöser Zustand, Schnarchen (weil Atemmuskulatur gelähmt), unregelmässige Atmung, leichte Tympanie (wegen seitlicher lage und keine Pansenmotorik), OF-Temperatur stark reduziert, T erniedrigt, HF erhöht mit Arrhythmien (weil Reizleitungssystem nicht mehr durch Ca stabilisert wird → Extrasystolen)
• Hypokalzämie - Diagnosestellung (5) weitere Blutwerte 1. Signalement: kurz nach Abkalbung 2. Anamnese 3. klinische Symptome 4. Messung des Blut-Ca-Spiegels: 2 Formen a) ionisiert = frei = biologisch aktiv (1-1.5 mmol/l)b) an Proteine (v.a. Albumin) gebunden meistens totales Blutkalzium bestimmt (2-3 mmol/l) cave!!! bei Hypoalbuminämie kann totales Ca zu tief sein, das freie Ca aber eig. normalcave!!! tiefer pH → iCa erhöht, und umgekehrt Ca-Test im Stall: semiquantitativer Test → ja-nein-Antwort EDTA im Röhrchen bindet freies Ca im Blut → Thrombin-Tablette aktiviert Gerinnung (falls genug Ca verfügbar) → Grenzwert = > 1.75 mmol/l weitere Blutwerte: Mg erhöht (manchmal auch tief wegen Fütterung), P tief, CK (Kreatininkinase) stark erhöht, Glukose erhöt, Hämatokrit erhöht, Stressleukogramm
• Hypokalzämie Ddx Therapie normale Reaktionen während Ca-Infusion potentielle Komplikationen der Infusion Ddx: traumatisches Festliegen, Fettmobilisationssyndrom, Hypomagnesämie, Hypophosphatämie, Botulismus, Schock, Peritonitis Therapie: Ca-Zufuhr → vorsichtige iv-Infusion mit Ca-Lösung, Nachbehandlung mit Ca per os Verminderung der Ca-Verluste → Euter beim Melken nicht ganz leeren, Euterinsufflation (Luft rein blasen → Milchproduktion eingestellt → Ca für Körper) normale Reaktionen während Ca-Infusion: Aufmerksamkeit nimmt zu, Muskelzittern, Ruktus (Pansenmotorik), Kot- und Harnabsatz, HF sinkt potentielle Komplikationen der Infusion: Tachykardie (Infusion langsamer geben), Extrasystolen (Infusion stoppen + Pause), Vorhofflattern (unkoordinierte Kontraktionen), Kammerflattern, Tod durch Herzstillstand → umbedingt mit Stetoskop Herz auskultieren während Infusion + wichtig, dass Ca-Infusion intravenös geht
• Hypokalzämie Verlauf nach Ca-Infusion per orale Ca-Therapie Pflege von festliegenden Kühen Verlauf nach Ca-Infusion: 60% der Kühe stehen nach Infusion auf, 15% dazu nach 2hRezidive von 25-30% innert 48h per orale Ca-Therapie: in Form von Gel, Pulver oder Boi (! Perforation Rachen) Pflege von festliegenden Kühen: für das Liegen → viel trockener Einstreu, Tier mindestens 4x/Tag drehen (Ischämie, Nekrose), nach max. 2 Tagen Tieren aufstellen für das Aufstehen → Guter, rutschfester Boden, Hinterbeinde zusammenbinden (Muskel- und Nervenverletzungen beim Ausrutschen) für das Allgemeinbefinden → appetitliches Futter, genügend Wasser
• Hypokalzämie Komplikationen Prognose Prophylaxe Komplikationen: kein Ansprechen auf Therapie (2. Infusion erst nach 12-18h), Rezidiv, sekundäre Liegeschäden Prognose: Stadien I + II → frühzeitige Therapie + keine besondere Komplikationen → Prognose prinzipiell gut, aber hohe Rezidivrate Stadium III → nach längerem Festliegen → Prognose zweifelhaft Prophylaxe: besonders wichtig bei älteren Kühen und schon früher festgelegenen Tierarten Fütterungsmassnahmen → Ca-arm und leichte Azidose vor Geburt medizinische Massnahmen → Injektion von Vit D 3-8 Tage ap, am besten 1x ap + 3x pp
• Hypokalzämie bei kleinen Wdk Vorkommen klinische Symptome Therapie Vorkommen: eher selten bei kleinen Wdk, bei Schafen v.a. ap ab 3-4 Wochen ap bei Merhlingsträchtigkeite → wichtige Dd zur Trächtigkeitstoxikose bei Ziegen auch unter Geburt und am Anfang der Laktation, bei hoher Milchleistung 1-3 Wochen pp klinische Symptome: Inappetenz, Indigestion, Schwäche bis Festliegen, bei Schafen z.T. Tetanie, bei Ziegen z.T. zuerst Übererregbarkeit, Ataxie unde später Festliegen Therapie: Ca-Infusion nach Körpergewicht (ca. 50-100ml iv)Nachbehandlung per os nach KörpergewichtProphylaxe ähnlich wie bei Kühen
• Enzootische Kalzinose Ätiologie Pathogenese Symptome Diagnosestellung Ätiologie: Hypervitaminose D → in Goldhafer, oder iatrogen, betrifft alle Wdk Pathogenese: Vit D-Metabolit in Goldhafer → Schutzmechanismen in Nieren wirken nicht weil bereits fertiges Produkt aufgenommen wird → Ca- und P-Resorption und -retention gesteigert→ Ca-Ablagerungen in den Geweben erhöht Aktivität nach Konservierung (Heu, Silage) erhalten Symptome: meistens Ende Weidesaison oder Winter → Abmagerung trotz erhaltenem Appetit, verminderte Milchleistung, häufiges Liegen, Mühe beim Aufstehen, Verharren auf Carpi, Trippeln, steifer Gang, Kyphose, evtl. erschwerte Atmung im Endstadium Diagnosestellung: Anamnese, klinische Symptome, Blut → Ca erhöht, P erhöht, Mg normal oder tieg, Rx → verkalkte Blutgefässe, Goldhafer im Futter
• Enzootische Kalzinose Ddx Pathologie Therapie Prophylaxe Ddx: andere Ursachen von chr. Lahmheit, v.a. KlauenleidenOsteomalazie, andere Abmagerungsursachen, iatrogene Vit D-Vergiftung Pathologie: Verkalkungen in Arterien (u.a. Aort), Herz (u.a. Endocardium), Sehnen, Gelenken, Knochen (evtl. Corticalis verdickt) Therapie: keine wirksam bei klinisch manifester Krankheit Prophylaxe: übermässige Aufnahme von Goldhafer verhindern, Vorsicht bei Applikation von Vit D
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• puerperale Hämoglobinurie Ätiologie und Vorkommen Pathogenese Ätiologie und Vorkommen: akute intravasale Hämolyse infolge P-Mangel, Auftreten im Frühpuerperium (bis 6 Wochen pp), selten bei hochträchtigen Tieren, in CH zunehmende Bedeutung Pathogenese: P-bedarf um Geburt stark erhöht (u.a. für ATP) → P-Mangel führt zu vermindertem Energiestoffwechsel in Ec Hämolyse (weil erhöhte Fragilität der Membranen u/o weil Na/K-Pumpe schwächer → Ionen sammeln sich in Zelle an → ziehen Wasser mit rein) → Anämie, Ikterus, Hämoglobinurie P-Mangel wegen ungenügendem Gehalt im Futter (z.B. Futterrüben und deren Produkte, schlechtes Heu), evtl. in Kombination mit Hämolysinen (Toxine)
• puerperale Hämoglobinurie Symptome Diagnosestellung Ddx Symptome: Schwäche, schwankender Gang, Appetit und Milchleistung vermindert, Hämoglobinurie (Harn klar, aber rot-schwarz), HF und AF erhöht, blasse SH, später Ikterus, bist Festliegen und Tod Diagnosestellung: Signalement, Anamnese (v.a. Futter), klinische Symptome, tiefes Blutphosphor, Hkt, Ec und Hb vertieft (evtl. Regenerationsanzeichen), Ca meist normal Ddx: andere Ursachen für Hämolyse → Leptospirose, Babesiose, Kupfervergiftung, Trängehämoglobinurie, Knoblauch/Zwiebeln Myoglobinurie, Hämaturie
• puerperale Hämoglobinurie Therapie Prognose Prophylaxe Therapie: Na-P per os > iv, Bluttransfusion, Uterstützungstherapie (u.a. Infusionen, gutes Futter, gute Pflege) Prognose: quo ad vitam → zweifelhaft, meistens rascher Verlauf der Hämolysequo ad usum → langsame Erhohlung, schwere Krankheit am Anfang der Laktation → Milchleistung verringert Prophylaxe: genügende P-Versorgung über Futter, Ca:P-Verhältnis = 2:1
• Osteodystrophia fibrosa Definition Vorkommen Pathophysiologie Definition: = Hyperparathyreoidismus = Big Head = bran disease absoluter oder relativer Ca-Mangel infolge P-Überschuss im Futter Vorkommen: Krankheit v.a. beim Pferd relevant, auch bei Ziegen und Schweinen, selten beim Rind Pathophysiologie: erhöhter P-Gehalt im Futter (Getreide, Kleine = bran) und erhöhte P-Resoprtion im Darm → Ca:P-Verhältnis sinkt → PTH-Produktion erhöht → Ca-Resorption aus Knochen erhöht → Osteoporese, Mineral durch BG ersetzt, Knochenvolumen steigt
• Osteodystrophia fibrosa klinische Symptome Diagnosestellung Therapie/Prophylaxe/Prognose klinische Symptome: undefinierbare Lahmheit, Verdickung der Knochen am Kopf (aber kaum mineralisiert) Diagnosestellung: klinisches Bild, Ca/P-Werte im Blut +/- normal, AP evtl. leicht erhöht, evtl. FE (fraktionelle Exkretion) von P erhöht → Überversorgung Therapie/Prophylaxe/Prognose: Korrektur der Fütterung → Ca:P-Verhältnis = 1:1/2:1 → Verschwinden der Lahmheit, Kopfverformung bleibt
• Rachitis Definition und Vorkommen Ätiologie Pathophysiologie klinische Symptome Definition und Vorkommen: mangelhafte Verknöcherung des wachsenden Skeletts, meist infolge P-Mangel, selten in CH Ätiologie: P-Mangel, Ca-Überschuss, Vit D-Mangel (z.B. reine Stallhaltung) Pathophysiologie: Mineralisierung des Epiphysenknorpels vermindert, Entwicklung der Krankheit nur bei sehr P-armen Futtermitteln klinische Symptome: undefinierbare, schlecht lokalisierbare Lahmheit, Gelenksschmerzen, Verdickung der Epiphysenfugen (oft Rosenkranzform an Knorpel-Knochen-Übergängen) AZ und Appetit vermindert, Symptome ab 3-5 Wochen
• Rachitis: Diagnosestellung Ddx Therapie/Prophylaxe Prognose Diagnosestellung: klinisches Bild, Fütterungsanamnese, evtl. Haltung, tiefes Serum-P, AP evtl. leicht erhöht, Vit D im Blut tief, Rx → verbreiterte Epiphysenfugen Ddx: andere Lahmheitsursachen, Polyarthritis, Kupfermangel, bei jungen Tieren Missbildungen Therapie/Prophylaxe: Korrektur der Fütterung → genügende P- und Vit D-Versorgung, Auslauf Prognose: langsame Heilung falls Korrektur der Mineralstoffversorgung in frühen Stadien der Krankheit
• Osteomalazie Definition und Vorkommen Ätiologie Pathophysiologie klinische Symptome Definition und Vorkommen: Entmineralisierung des ausgereiften Skeletts, meist infolge P-Mangel, selten in CH, nur evtl. bei älteren Milchkühen unter sehr extensiven Haltungsbedingungen Ätiologie: P-Mangel, Ca-Überschuss, Vit D-Mangel Pathophysiologie: während Laktation Mineralisierung des Skeletts vermindert (physiologisch), während Galtphase ungenügende Remineralisierung falls P-Unterversorgung (P-arme Futtermittel) klinische Symptome: steifer Gang, Trippeln, häufiges Liegen, Kyphose, Palpation von Knochen /Sehnenansätzen schmerzhaft, pathologische Frakturen, übermassige Kallusbildung, Abmagerung, raues Haarkleid, Lecksucht, verminderte Fruchtbarkeit und Leistung, miestens Bestandesproblem (wegen Fütterung)
• Osteomalazie Diagnosestellung Ddx Therapie und Prophylaxe Prognose Diagnosestllung: klinisches Bild, Fütterungsanamnese, Haltung, tiefes Serum-P, AP evtl. leicht erhöht, Rx → verminderte Knochendichte Ddx: andere Lahmheitsursachen, Polyarthritis, Kupfermangel, Festliegen (Hypokalzämie, Botulismus) Therapie und Prophylaxe: Korrektur der Fütterung → genügnede P- und Vit D-Versorgung (→ P-Absorption erhöht) Prognose: Verbesserung möglich in frühen Stadien, sonst schlechte Prognose, in fortgeschrittenen Fällen Euthanasie aus tierschützerischen Gründen (Leiden)

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