Endokrinologie - Innere Medizin (Fach) / KT - vaskuläre Anomalien + Tx Lebererkrankungen (Lektion)

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• Definitionen portale Hypertension Lebershunt portale Hypertension: = erhöhter Portalvenendruck entsteht durch erhöhten Blutfluss in Portalvene oder v.a. durch erhöhten Gefässwiderstand Ursachen → Fibrose oder Zirrhose der Leber, oder posthepatische Abflussstörung Folgen → erworbener PSS, hepatische Encephalopathie, Aszites Lebershunt: Leber wird umgangen mit Blutfluss → Bakterien, Hormone, Medis und Abfallprodukte des zellulären und bakteriellen Metabolismus gelangen in Systemkreislauf ohne in Leber inaktiviert oder entfernt zu werden → toxische Wirkung → hepatische Encephalopathie wichtige hepatotrophe Faktoren (metabolische, nutritive und hormonelle Subsatanzen) vom Pankreas und Intestinum werden an Leber vorbeigeleitet → Mikrohepathie
• kongenitaler PSS erworbener PSS kongenitaler PSS: idR nur einzelne Shuntgefässe, seltener multipleextrahepatisch → kleinere Rassenintrahepatisch → grössere Rassen intrahepatische PSS idR am frühesten und schwersten symptomatisch erworbener PSS: 20% der Fälle, meist sekundär zu chronischer portaler Hypertension → fetale Gefässe öffnen sich, z.B. durch Leberfibrose/-zirrhose oder hepatische av Malformation idR multiple Shunts, extrahepatisch, geschlängelt und in der Nähe der Nieren
• primäre Hypoplasie der Portalvene mit portaler Hypertension ohne portale Hypertension mit portaler Hypertension: = intraabdominale portale Hypertension bei durchgängiger Portalvene und non-zirrhotischer Leber idiopathische non-zirrhotische Portalhypertension ohne portale Hypertension: = mikroskopische Malformation der hepatischen Mikrovaskulatur, ehemals mikrovaskuläre Dysplasie schmale intrahepatische portalgefässe, portale Endothelhyperplasie, protale Venendilatation, vereinzelt juvenile intralobuläre Gefässe, Zentralvenenhypertrophie und Fibrose wichtig → kann einzeln vorkommen oder in Zusammenhang mit makroskopischem Lebershunt wenn nur mikroskopisch → idR weniger starke Symptome, später auftretend, bessere Prognose und Medikation Leberbiospie → keine normalen Portal- und Zentralregionen, zufällige Verteilung kleiner Gefässe und Gallengänge
• Signalement Anamnese Symptome Signalement: extrahepatisch → Yorkshire, Havaneser, Malteser, Mops, Zergschnauzer, Hauskatze, Perser, Siamese, Himalayan, Burmese → kleine Hunderassen + Katzen intrahepatisch → Irish Wolfshound, Golden Retriever, Labrador Retriever, Australian Cattle Dog, Australien Shepard → grosse Hunderassen Anamnese: iR > 1-2 jährig schon symptomatisch (ausser bei erworbenen Shunts), kleiner als Wurfgeschwister, nimmt nicht zu, intermittierend lethargisch, toleriert Anästhesie/Medis schlecht, evtl komisches Verhalten, PU/PD Symptome: ZNS → HE, Koma, Ataxie, CirclingGIT → EB/DF, Anorexie, GI-Blutungen, Ptyalismus bei Katzenurologisch → Dysurie durch Uratsteine, HWI wichtig → Aszites nur wenn hepatische Hypertension
• Diagnostik Hämatologie Chemie Urinanalyse Funktionstests Gerinnung Röntgen Abdomen US Alternativen Hämatologie: Mikrozytose, evtl. lgr normochrome, nicht regenerative Anämie (wegen abnormaler Fe-Homöostase Chemie: Albumin, Harnstoff, Cholesterin und Glukose vertieft, ALAT und AP erhöht (Marker für Leberstruktur, nicht Funktion) Urinanalyse: USG tief, Uratkristalle Funktionstests: Gallensäuren und Ammoniak erhöht (Zeichen für Funktion der Leber) Gerinnung: verlängert Röntgen Abdomen: kleine Leber in 60-100% der Hunde/50% der Katzen, evtl. bilaterale Nephromegalie, Ammoniumuratsteine nicht Rx-dicht US: Mittel der Wahl Alternativen: CT-Angiographie, perkutane US-geführte Milz-Venographie, Portovenographie (intraoperativ)
• PSS Therapie medikamentell chirurgisch (Ameroidkonstriktor, Cellophanband) Stent/Coiling
• medikamentelle Therapie für HE Ursachen HE und passende Therapie Leberlipidose der Katze: Wiederherstellug normaler Energiebilanz → normalisierung Fettstoffwechsel durch Gabe von proteinreichem Futter → essentielle AS wie Arginin, Taurin und Carnitin gedeckt HE andere Genese: PSS, chr. Hepatitis, Fibrose, Zirrhose → Leberdiät = proteinarmes Futter, dafür hochwertige Proteine → keine toxische Metaboliten + Laktulose, Antibiose, Magenschutz und Antikovulsiva wenn nötig
• Notfall-Therapie (Krämpfe, Koma) Infusion (Perfusion, Hydratation, metabolische Azidose) Glukose supplementieren weil oft hypoglykämisch weil Glukoseproduktion ungenügend Antikonvulsiva Antibiose: Neomycin (wirkt nur lokal), Metronidazol, Ampicillin (wirken beide gleichzeitig gegen bakterielle Translokation im Darm) ivLaktulose rektal nach Spülung um intestinale Bakterien zu bekämpfen wenn alles im Griff → Leberdiät: hochwertige Proteine (mässige Restriktion → Vermeidung Katabolismus, reduzierte aromatische AS, gut verdaulich → wenig Substrat für Bak in Colon), essentielle AS, Natrium-reduziert  wenn Aszites
• allgemiene Medikatione bei Hepatopathien I (6) Antioxydantien: Adenosyl-Methionin (Vorstufe von Cystein → enthalten in Glutathion = Hauptabwehrmechanismus der Zellen gegen toxische Stoffe) , Vit E, Vit C, Silymarin → binden freie Radikale Choleretikum: Ursodeoxycholsäure = natürliche nicht-toxische GS→ regen Gallenfluss an Wirkung → Mitochondrienschaden vermindert (weniger Zellapoptose), Gallenfluss unterstützt, moduliert IS, GSH-Produktion stimuliert Kontraindikation → Gallenstau (weil ja GS-Produktion stimuliert wird) Antifibrotisch: Colchricin (relativ starke NW)
• allgemeine Medikation bei Hepatopathien II (6) Anti-Kupfer: bei Kupferspeicherkrankheit Penicillamine und Trientene → bauen gespeichertes Kupfer ab und binden freies extrazelluläres Kupfer → renale Exkretion Zink → verhindert Kupfer-Absorption Glukokortikoide: immunmediierte Hepatopathien (lymphozelluläre Cholangitis der Katze) Antibiotika: bakterielle Infektionen, Leber, Gallengänge
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• Therapie Aszites Prednisolon Therapie Aszites: Furosemid → Diuretikum, cave! kann Alkalose und Hypokaliämie verursachen → HE Spironolactone → Diuretikum → reduzieren Flüssigkeit im Bauchraum durch vermehrte Flüssigkeits-Ausscheidung Abdominocentese Prednisolon: lympho-plasmatische, infiltrative autoimmune Hepatitis, nach Ausschluss von Infektionen und primärer Kupferspeicherkrankheit → wirkt antiinflammatorisch und immunmodulatorisch (je nach Dosis), antifibrotisch und cholesetisch cave! kann zu GI Blutungen führen

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