Endokrinologie - Innere Medizin (Fach) / KT - exokrine Pankreasinsuffizienz (Lektion)

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• noramles Pankreas Anatomie Funktionen Verdauungsenzyme Anatomie: rechter Schenkel an Duodenum festgemacht, linker Schenkel frei Funktionen: exokrin → Synthese und Metabolismus von Verdauungsenzymen, Elektrolyte GIT → Sekretion Verdauungsenzyme→ Sekretion Colipase→ Sekretion Bikarbonat→ unterstützt Absorption von Cobalamin und Zink→ Sekretion antibakterieller Faktoren→ trophischer Effekt auf intestinale Mukosa→ Schutz gegen Autodigesion (Enzyminhibitoren) endokrin → Glukosestoffwechsel (Insulin), Hormone Verdauungsenzyme: Proteine → Pepsin, Trypsin, Chymotrypsin, ElastaseFett → LipaseKH → Amylase  
• exokrine Pankreaserkrankungen (7) 1. exokrine Pankreasinsuffizienz 2. Pankreatitis → akut oder chronisch 3. pankreatische Pseudozysten 4. Pankreasneoplasie (exokrin) → Adenokarzinom/Adenom, Metastasen 5. noduläre Hyperplasien 6. Parasiten →Eurytrema procyonis (pancreatic fluke), Amphimerus pseudofelineus (liver fluke) intraoperativ sind Hyperplasien schwierig von Neoplasien zu unterscheiden
• EPI (exokrine Pankreasinsuffizienz) Störung Ursachen: Störung: Synthese und Freisetzung von Pankreasenzymen vermindert → idR fehlen alle Enyzme, selten nur einzelne Ursachen: azinäre Atrophie häufigste Form, eher Hunde, fast ausschliesslich bei DSH, Rauhaarcollie und Eurasiern → hereditär (autosomal rezessiv) → autoimmun-mediierte atrophische lymphozytäre Pankreatitis führt progressiv zu kompletter Zerstörung des pankreatischen Azinusgewebe (von subklinisch zu klinisch) keine Fibrose, sondern Atrophie (knotige Reststücke vom Gewebe → nur noch Gerüst + Inselzellen), endokriner Anteil des Pankreas nicht betroffen erste Symptome 1-5-jährig und später, können jahrelang subklinisch bleiben → Diagnostik im Frühstadium oft in Grauzone Ursachen: chronische Pankreatitis chr. (lymphozytäre) Entzündung führt zu Zellzerstörung, Atrophie und Fibrose, endokriner und exokriner Teil betroffen, alle Rassen möglich, evtl. Symptome von endokriner Pankreasinsuffizienz dazu (D.m.)
• EPI Pathogenese klinische Präsentation Pathogenese azinäre Zellen des Pankreas fehlen → Verdauungsenzyme depletiert → Maldigestion → unverdaute Ingesta in Dünndarm → DF, Gewichtsverlust, Proliferation der Dünndarmmikroflora → Symptome aber erst wenn > 90% der exokrinen Pankreasfunktion fehlen (grosse Reservekapazität, nicht Regenerationskapazität) zusätzlich fehlt Bikarbonatfunktion aus Pankreas (Neutralisation Magensäure) → weniger Sezernierung trophischer Faktoren zur Aufrechterhaltung der normalen GIT-Mukosa + weniger Produktion von intrinsic factor (beim Hund im Pankreas) klinische Präsentation: subklinisch bis schwerwiegend → Gewichtsverlust, DF (selten wässrig), grosse Kotmengen und hohe Frequenz, Kot gelb-gräulich, Flatulenz und Borborygmus (Darmgeräusche), Heisshunger, Pica (fress komische Dinge), Koprophagie, schlechtes Fellkleid
• EPI Diagnose TLI Diagnose: Signalement und Anamnese, klinische Symptome Blutanalyse → evtl. ALAT und Cholesterin erhöht, canines bzw. felines TLI weitere Pankreasfunktionsteste → Chymotrypsin im Kot, Elastase im Kot, Gesamtfettsäuren im Kot Cave → Amylase und Lipase nicht hilfreich TLI: = Serum Trypsin like immunoreactivity Trypsinogen ausschliesslich von azinären Zellen im Pankreas gebildet → Trypsin vermindert bei Pankreasinsuffizienz Test misst AK gegen Trypsiongen und Trypsin, dabei werden therapeutische Trypsin-Gaben bei Nachkontrollen nicht mitgemessen TLI < 2.5 = EPI, 2.6-5 = EPI möglich (Ddx: chr. Dünndarmerkrankung) → nachtesten und Düda abklären
• EPI Therapie Cobalamin Therapie: exogener Enzymersatz → Pulver aus Pankreasgewebe (bei jeder Mahlzeit → kein Depoteffekt), oder frisches Pankreasgewebe Diät → hochqualitativ, nicht faserarm (sonst Probleme mit Fettabsorption), evtl. hypoallergen Cobalamin, evtl. Magensäureblocker Cobalamin: 82% der Hunde defizient, u.a. wegen erhöhter Aufnahme durch intestinale Bakterien oder weniger Intrinsic factor → intrinsic factor = Produkt aus Magen und Pankreas beim Hund, bei Katze nur aus Pankreas → ist nötig damit Cobalamin Darmbarriere passieren kann, denn uspezifische R-Proteine aus Magen binden Cobalamin und hemmen Bindung von IF → werden aber durch pankreatische Enzyme degradiert bei EPI → verminderte Produktion von pankreatischem IF und pankreatischen Proteasen → Cobalamin-Defizienz → Vitamin parenteral supplementieren häufig gleichzeitig SIBO (small intestianl bacterial overgrowth) da Umgebung optimal für Bak (kompetitieren um Cobalamin) → Folat messen Wirkung von Cobalamin → Mangel hemmt Nukleinsäuresynthese (betrifft v.a. sich schnell teilende Zellen wie Kryptenepithel → Malabsorption zusätzlich zur Maldigestion)
• EPI Therapie schlägt nicht an... Prognose Therapie schlägt nicht an: eig. Besserung idR in den ersten Wochen → sonst Typ, Formuliertung und Menge des Enzymersatzes reevaluieren + zusätzliche Erkrankungen suchen → D.m., IBD, bakterielle Überwicherung des Düda + Cobalamin nicht vergessen + Therapieversuch mit AB (Breitspektrum) gegen SIBO + Antazida (Enzyme zerstört durch tiefen pH) Prognose: lebenslange Therapie, normale Überlebensdauer, einziger negativer prognostischer Faktor = Cobalamin-Mangel → unbedingt mesen und supplementieren
• EPI Katze nue 1.3% betroffene Katzen in Autopsie-Studie, oft nicht diagnostiziert idR infolge chr. Pankreatitis, oft zusammen mit D.m. typisch → öliges Fell, weniger typisch → Gewichitsverlust oft hochgradie Cobalamindefizienz
• Pankreatitis Schutz vor Autodigestion Schutz vor Autodigestion: a) Trypsin-Sekretion mit negativem Feedback-Mechanismus reguliert b) wenn Trypsin im Pankreas übermässig aktiviert wird → pancreatic secretory trypsin inhibitor bindet Trypsin und hemmt es (schnell reversibel) c) wenn Trypsin im Blut übermässig aktiviert wird → α-1-Proteinase inhibitor bindet Trypsin und hemmt es (langsam reversibel) d) wenn Trypsin immer noch aktiv im Blut → α-Makroglobulin bindet Trypsin und hemmt es (irreversibel) aber all diese Inhibitoren können depletieren in chr. Fällen → ungehemmte Zellzerstörung im Bereich des Pankreas und systemisch
• Pankreatitis Pathophysiologie abnormale Lagerung und intrazellulärer Transport der Exozytose der Zymogen-Granula → unwirksame Trennung der lysosomalen Proteasen von Zymogen-Granula → beginnende Aktivierung des Trypsiongens zu Trypsin + fehlender Schutz der Trypsin-Inhibitoren (v.a. PSTI)+ Versagen der Proteasen-Inhibitoren (v.a. Makroglobuline) + weitere Aktivierung der Proenzyme (Pro-Elastase, Pro-Phospholipase, Pro-Carboxypeptidase, Chymotrypsinogen) → starke Zellschädigung → Autodigestion Störung der Mikrozirkulation ist Schlüsselfaktor für Übergang der (milden) ödematösen Form in (schwere) hämorrhagische Form + Aktivierung weiterer Prozese (Fibrinolyse, Koagulation, Komplement-System, Kallikrein-Kinin-System → ungehemmte Zellzerstörung → DIG, Schock, Tod
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• Pankreatitis akut vs. chronisch klinisch oft nicht unterscheidbar akut → komplett reversibelchronisch → irreversible histopathologische Veränderungen durch langandauernde Entzündung, Fibrose und Atrophie oft akut hochgradiger und chronisch milder, aber nicht immer

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