Endokrinologie - Physiologie (Fach) / Glucagon, Katecholamine (Lektion)

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• Glucagon Synthese Beeinfluss der Hormonspiegel durch Nahrungszusammensetzung Synthese: 1 Gen mit Sequenzen für Glucagon, GLP1 und GLP2 (2 letzere = Enterohormone = Inkretine welche verstärkte Insulinfreisetzung induzierten) → Prohormonkonvertasen trennen die 3 Substanzen → Translation GLP werden schnell abgeabut, GLP1 = Freisetzung über Nahrungsaufnahme → stimuliert Inulinfreisetzung, GLP2 = reguliert Motilität des Darmes Auslöser: Glukose beeinflusst Sekretion von Insulin und GLucagon in reziproker weise Nahrungszusammensetzung: KH-reiche Mahlzeit → Glukose steigt, Insulin steigt parallel, Glucagon sinkt reziprok Protein-reiche Mahlzeit → Glukose steigt nur wenig, Insulin steigt nur anfangs, Glucagon steigt stark → Körper will nicht, dass sofort alles aufgenommene Glukose gespeichert wird, weil sonst hyperglkämisch → Glucagon steigt auch
• Glucagon Auslöser für Sekretion Signaltransduktion Auslöser für Sekretion: niedrige Blutglukosespiegel → bei Nahrungskarenz/Mangel an Nahrungsstoffen → Verlangsamung der ATP-liefernden Vorgänge durch oxidative Phosphorylierung  → Erniedrigung der ATP- und Erhöhung der ADP-Konzentrationen → ubiquitäre Adenylatkinase stellt aus 2 ADP ein 1 ATP und 1 AMP her → Anstieg der AMP-Konzentration mit Erniedrigung des ATP/AMP-Verhältnisses → AMP als Signal für zellulären Energiemangel → Glucagon sekretiert Signaltransduktion: Glucagon wirkt über Erhöhung des cAMP-Spiegels → Glugacon-Rezeptor aktiviert α-Untereinheit a) → stimuliert Adenylatzyklase → cAMP → Proteinkinase A aktiviert b) → Inositoltriphosphat aktiviert → Ca intrazellulär freigesetzt → beide aktivieren so Glykogeneffekte auf Glykogenstoffwechsel und Glykolyse
• Glucagon Zusammenfassung wird in α-Zellen der Langerhans'schen Inseln produziert und in Vesikeln gelagert Abgabe an Portalblut, v.a. richtung Leber Glucagon-Sekretion v.a. durch AS (bei Verdauung einer proteinreichen Mahrlzeit entstanen) stimuliert Hautpfunktion = Regelung von KH- und Lipidstoffwechsel in Leber + Glykogenolyse → wird auch pharmakologisch genutzt (Behandlung von Hypoglykämie-Episoden bei D.m.)+ Glukoneogenese → auch aus AS+ Ketogenese+ Antagonist von Insulin
• Ketonkörper (Repetition) Bildung β-Hydroxybutyrat durch Reduktion von Acetoacetat in Leber gebildet (ähnlich Cholersterin-Biosynthese) bei geringer Glukosekonzentration, Insulimangel und Insulinresistenz dienen als Energieliferanten in Herz und Skelettmsukulatur (in extremen Fällen auch im Gehirn (werden in Leber normalerweise nicht verwendet) nach Abgabe der Ketonkörper ins Blut erfolgt rasche Aufnahme ins Gewebe, damit nicht zu viel im Blut bei D.m. oder beim Fasten entsteht jedock metabolische Azidose (Ketoazidose)
• Katecholamine Wirkung von Insulin, Glucagon Wirkung von Katecholaminen Wirkung von Insulin, Glucagon: Insulin → stimuliert durch hohe Blutglukose → stimuliert Glykogen-Synthese in Leber, Fettaufbau (aus Glycerin + FS) in Fettgewebe und Proteinaufbau aus AS in Muskeln Glucagon → stimuliert durch tiefe Blutglukose → stimulier Glykolyse + Glukoneogenese in Leber, Lipolyse in Fettgewebe und Proteolyse in Muskeln Wirkung von Katecholaminen: bei tiefem Insulin → hohe(Nor-)Adrenalin-Konzentrationen → stimulieren Lipolyse, Glykolyse und Glukoneogenese und hemmen Glukoseaufnahme in Skelettmuskeln
• Katecholamine Definition Regulation Synthese Regulation der Synthese Definition: Hormone des Nebennierenmarks Adrenalin und Noradrenalin sind Hormone und NeurotransmitterGlukokortikoide und Adrenalin sind Stresshormone Regulation: Ausschüttung durch NS reguliert (durch Ca-Signale) Synthese: Phenylalanin (essentielle AS) + Hydroxylase → Tyrosin (bedingt-essentielle AS) + Carboxylase → Dopa (Dehydroxyphenylalanin) + Decarboxylase (braucht VitB6) → Dopamin (über Granula in Nebennierenmark aufgenommen) + Hydroxylase (braucht VitC = Ascorbinsäure) → Noradrenalin + Methyltransferase (braucht VitB12 = Folat) → Adrenalin Regulation der Synthese: nervale Reize (vermittelt über nicotinische Acetylcholin-Rezeptoren) stimulieren Schritt von Tyrosin zu Dopa und Dopamin zu Noradrenalin Glukokortikoide stimulieren Schritt von Tyrosin zu Dopa und von Noradrenalin zu Adrenalin (wichtig bei Stress) Adrenalin hemmt Schritt von Tyrosin zu Dopa und von Noradrenalin zu Adrenalin
• Katecholamine Katecholamine und ihre Rezeptoren Organe und ihre Rezeptoren + Effekt Katecholamine und ihre Rezeptoren: Noradrenalin → α- und β-Rezeptoren (β1 und 2)Adrenalin → α- und β-Rezeptoren (nur β1) Organe und ihre Rezeptoren + Effekt: Herz → β-Rezeptoren → erhöht Frequenz, Erregungsleitung schneller, Kraft erhöht, Erregbarkeit erhöht Blutgefässe/Bronchien → α-Rezeptoren → VerengungBlutgefässe/Bronchien → β-Rezeptoren → Erweiterung Fettzellen → α-Rezeptoren → Lipolyse gehemmtFettzellen → β-Rezeptoren → Lipolyse stimuliert Insulinsekretion → α-Rezeptoren → Sekretion gehemmtInsulinsekretion → β-Rezeptoren → Sekretion stimuliert Leber/Muskeln → α-Rezeptoren → Glycogenolyse stimuliertLeber/Muskeln → β-Rezeptoren →Glycogenolyse gehemmt → alles auf fight or flight eingestellt
• Katecholamine adrenerge Rezeptoren + Wirkung + intrazellulärer Effekt α1 → Bildung von IP3 und DAG (Diacylglycerin) durch Stimulation von PI-PLC → Erhöhung von Ca, Aktivierung von Proteinkinase C α2 → Senkung von cAMP durch Hemmung der Adenylatcyclase → Hemmung von Proteinkinase A β → Erhöhung von cAMP durch Stimulation der Adenylatcycalse → Stimulation von Proteinkinase A
• Katecholamine Abbau Noradrenalin/Adrenalin + Methyltransferase → Normethanephrin/Methanephrin + Oxidase (MAO) → Aldehyd + Oxidation → Mandelsäure → Harn Klinik: MAO-Hemmer sind wichtige Pharmaka Wirkprinzip: verminderter Abbau von Transmittersubstanzen MAO A-Hemmer unterdrücken im ZNS Abbau von Noradrenalin und Serotonin MAO B-Hemmer unterdrücken Abbau von Dopamin → Behandlung von Morbus Parkinson

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