Endokrinologie - Innere Medizin (Fach) / Wdk - Störungen im Energiestoffwechsel (Lektion)

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• Störungen im Energiestoffwechsel Definition Steuerung: Insulin, Glucagon, Somatotropin, Laktogen, Prolactin Definition: Energiebedürfnisse > Aufnahme → vermehrte Fettmobilisation, Entgleisen des Stoffwechsels, mit hohen Leistungen verbunden (Hochlaktation, Trächtigkeit) Insulin: hemmt Fettmobilisation, FFS-Transport in Leber und in Mitochondrien und hemmt Glukoseproduktion in Leber stimuliert Glukoseverbrauch in Geweben und FS-Synthese im Fettgewebe (aus Glukose, Acetat) AS vermehrt für Proteinsynthese gebraucht Glucagon: stimuliert Ketogenese und Glukoneogenese Somattropin: hemmt Epmfindlichkeit der peripheren Geweben gegenüber Insulin permissive Wirkung auf Lipolyse plazentäres Laktogen, Prolactin: gleiche Wirkung wie Somatotropin
• 4 Formen der Störung Vorkommen Pathophysiologie 4 Formen: Laktationsketose, Fettmobilisationssyndrom (beide v.a. bei Kühen), Trächtigkeitstoxikose, Laktationsketose (kleine Wdk) Vorkommen: Hochlaktation (ca. 4-6Wochen pp), Ende der Trächtigkeit bei Hochleistungskühen und kleinen Wdk mit Mehrlingsträchtigkeit Pathopysiologie: Glukose als Energiequelle für Gehirn, Föt(en) und Milchdrüse Bedürfnisse an Glukose 30% erhöht ende Trächtigkeit, 75% erhöht während Hochlaktation Glukose nicht als solche aus Futter resorbier → sondern Glukoneogenese in Leber aus Propionat, Laktat, Glycerol und AS aus Acetyl-CoA (aus FS) kann direkt keine Glukose gewonnen werden (nur über Citrat-Zyklus) FS werden also zur Leber transportiert → dort verestert zu Triglyceriden und zu Lipoproteinen modifiziert → geschieht bei Wdk aber sehr ineffizient → Triglyceride bleiben in Leber stecken (Leberverfettung) oder sie werden in Mitochondrien für ketonkörper verbraucht (geschieht in kleinem Rahmen auch physiologisch)
• Laktationsketose 4 Formen weitere Unterteilung nervöse Form 4 Formen: primäre, sekundäre (LM-Verlagerung → frisst weniger → Ketose), alimentäre und komplizierte (mehrere Krankheiten parallel, was primär und was sekundär ist, ist unklar) Ketose weitere Unterteilung: subklinische Ketose → keine spezifischen Symptome (veränderter Appetit, verringerte Milchleistung und Fruchtbarkeit), im Blut mehr freie FS und Ketonkörper, aber weniger Glukose Erkennung wichtig auf Bestandesebene → Optimierung der Ration (mehr Energie, ! Pansenazdiose) klinische Ketose → unspezifische Symptome (weniger Appetit, verringerte Milchleistung, Indigestion, Apathie, Ketose-Geruck, Abmagerung (in chronischen Fällen) nervöse Form der Ketose: Symptome sehr ähnlich wie bei Hypomagnesämie (Muskeltremor, Übererregerbarkeit, Ataxie, Drang nach vorne, tonisch-klonische Krämpfe, Isopropylalkohol erhöht im ZNS
• Laktationsketose allgemeine Laborbefunde Ketonkörper Diagnosestellung βallgemeine Laborbefunde: Ketonkörper, mehr freie FS im Serum, mehr Ketonkörper in Harn und Milch, Hypoglykämie, Leberwerte evtl. leicht erhöht, evtl. Stressleukogramm, evtl. verringerte Leukozytenfunktion, evtl. Ca und Mg verringert Ketonkörper: in Mitochondrien entsteht aus 2 Acetyl-CoA Acetoacetat → ins Zytoplasma → umgewandlet in β-Hydroxybutyrat oder Aceton Diagnosestellung: Messung der Ketonkörper in Blut, Milch und Harn → dabei hat es sowohl physiologisch als auch pathologisch am meisten Ketonkörper im Harn > Blut > Milch dazu gibt es noch eine quantitativen Test für Blut (wie Diabetiker, gibt Wert an) und 2 semiquantitative Tests für Milch bzw. Harn (nur Farbe verändert sich) → wichtig, dass 4 Formen unterschieden werden können wegen vers. Therapien
• Laktationslaktose Differentialdiagnose Therapie je nach Form der Ketose DDx: Indigestion anderer Ursache (primär), LM-Verlagerungen (sekundär), für nervöse Form der Ketose → Hypomagnesämie, CCN, Bleivergiftung, BSE, Tollwut, Listeriose Therapie je nach Form der Ketose: primäre und alimentäre Ketose → Korrektur allfälliger Fütterungsfehlersekundäre Ketose → Behandlung der Primärkrankheit(en)komplizierte Ketose → Behandlung der assoziierten Krankheiten
• Laktationsketose Therapie im Detail Therapie im Detail: Selbstregulation des Stoffwechsels → Milchleistung geht runter, dafür sinkt Energiedefizit und Ketose nimmt ab Glukoseinfusion → Bolus vs. DTI (Dauertropf-Infusion), ist aber kein Energieersatz (viel zu wenig) → mehr Insulin, weniger Glucagon (Verhältnis steigt), weniger Lipolyse, Glukoneogenese und Ketogenese Kortikosteroide → Glukoseverbrauch in peripheren Geweben sinkt, Milchproduktion nimmt ab, Blutglukose steigt, Ketogenese gehemmt, Wohlbefinden und Appetit nehmen zu, Nachteil → Lipolyse stimuliert Insulin (nicht TAMV-konform) → Lipolyse gehemmt, Ketonkörperverbrauch in peripheren Geweben nimmt zu, Ketogenese gehemmt (weniger FFS-Aufnahme in Leberzellen und Mitochondrien), Nachteil → Blutglukose sinkt) Glukosevorläufer per os → Substrat für Citrat-Zyklus → Glukoneogenese stimuliert, z.B. Propylenglycol, Na-Propionat, Nachteil → Störung der Pansenflora gute Fütterung, Appetitanregung, Bewegung
• Laktationsketose Prophylaxe Prognose Prophylaxe: Optimierung des Fütterungsmanagements, Überwachung des BCS, Überwachung der Energieversorgung, (Glukosevorläufer per os eignen sich nicht als Prophylaxe) Prognose: primäre Ketose infolge ungenügender Energiezufuhr sowie alimentäre Ketose → gute Prognose nach Anpassung der Fütterung primäre Ketose trotz genügender Energieversorgung → zweifelhafte Prognose wegen individuellen Regulationsstörungen sekundäre und komplizierte Ketose → je nach Primär-/Begleitkrankheiten
• Fettmobilisationssyndrom Synonyme Pathogenese der Leberverfettung klinische Symptome Synonyme: Leberverfettung, Fettleber,... Pathogenese der Leberverfettung: Tiere mit übermässigem Nährzustand → Energiedefizit nach Abkalbung → rasche Mobilisation grosser Fettmengen → Fetteinlagerungen in Leber klinische Symptome: schwere puerperale Krankheiten mit unspezifischen Symptomen → Inappetenz bis Anorexie, Apathie, Indigestion, verringerte Milchleistung, bis Festliegen, Koma und Tod nur leichte Hyperketonämie, im US verdichktes Parenchym und runde Leber häufig mit anderen Krankheiten → Metritis, Mastitis, Gebärparese, LM-Verlagerung → deutlichere Symptome → werden behandelt → Tier spricht aber nicht darauf an
• Fettmobilisationssyndrom Laborbefunde Diagnosestellung Differentialdiagnosen Laborbefunde: unspezifisch und ohne prognostischen Wert → mehr FFS im Serum, leichtgradige Ketonurie, meistens keine Ketolaktie, evtl. leicht erhöhte Leberwerte, evtl. Ca, Mg und K vertieft Diagnosestellung: klinische Symptome + übermässiger Nährzustand + Therapie-resistente Puerperalstörungen + Leberbiopsie (Leber schwimmt im Wasser weil viel Fett eingelagert) Ddx: Hypokalzämie, primäre Verdauungsstörung, Toxämie (Metritis, Mastitis), Schock anderer Ursache
• Fettmobilisationssyndrom Therapie Prophylaxe Prognose Therapie: Appetitanregung damit Futteraufnahme erhöht → Korrektur der negativen Energiebilanz damit Lipolyse gehemmt wird DTI mit Glukose, (Insulin wäre medizinisch die beste Wahl), (eher keine Kortikosteroide), (Methionin → soll Transport von Fett aus Leber begünstigen, nicht bewiesen), Behandlung der Begleiterkrankungen Prophylaxe:  ähnlich wie für Laktationsketose, Überwachung des Nährzustandes vor und während Galtzeit (sollen nicht zu fett werden), Anfütterung vor Abkalbung Prognose: quo ad vitam → zweifelhaft, quo ad usum → zweifelhaft bis ungünstig

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