Verdauung - Physiologie (Fach) / leistungsassoziierte Stoffwechselstörungen bei der Milchkuh (Lektion)

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• Probleme bei Energieversorgung Milchproduktion und Futteraufnahme je nach Laktationsstadium homeorhetische Regulation Milch: 27kg am Anfang, 40kg Peak, 33kg gegen Schluss Futter: 15kg am Anfang, 23kg Peak/am Schluss homeorethische Regulation: → erhöhtes Risiko für metabolische Störungen in Verbindung mit Folgeerkrankungen (Nachgeburtsverhalten, Mastitis, Klauenerkrankungen, Ketose, Fettleber, Labmagenverlagerung,...)
• Rolle von Organen und Geweben Allgemein Fettgewebe Allgemein: viele metabolische Anpassungen passieren auf Organebene → Mobilisation von gespeicherter EnergieVerlagerung in Verwendung der Substraten (z.B. Verwenung von Ketonkörper als Energieliferant statt GlukoseUmwandlung von metabolischen Brennstoffen (z.B. Umwandlung von AS in Ketosären durch Desaminierung) Fettgewebe: Hauptanteil der gespeicherten Energiereserven, besteht aus Adipozyten, die mit Triglyceriden gefüllt sind → ständige Lipolyse (Aufbrechen der Esterbindung) vs. Resynthetisierung NEFA's können Zelle verlassen und via Blut in andere Gewebe transportiert werden NEFA-Konzentration im Plasma bestimmt durch Rate der Lipogenese und Lipolyse
• Rolle von Organen und Geweben Leber puffert Fluktuationen von Substrat-Konzentrationen im Blut, Schlüsselregulator der Blut-Glukose-Konzentration und Glukoseversorgung der Gewebe Hauptort der Glukoneogenese (wenig in Nierenrinde) bei hoher Verfügbarket von Glukose-Vorläufern (Propionat, AS) kann Verfügbarkeit von Glukose Bedarf übersteigen → Speicherung als Glycogen in Leber und Muskeln (selten bei Wdk) Depletion der Glycogenreserven in Kombination mit hoher Triglycerid-Konzentrationen erhöht Risiko für Ketose negative Energiebilanz → Mobilisation von Deptofett + Freisetzung von NEFA → zirkulieren im Blut und dienen als Substrate für viele Gewebe → Leber nimmt viele NEFA aus Zirkulationa auf → entweder in Mitochondrien metabolisert (→ übermässige Produktion von Ketonkörper bei depletiertem Citrat-Zyklus) oder im Cytosol zu Triglyceriden resynthetisiert hohe Triglyceridsynthese während Perioden intensiver Depotfett-Mobilisation und hohen Blut-NEFA-Konzentrationen → Abtransport von Triglyceriden aus Leber via Synthese und Sekretion von Lipoproteinen (brauchen aber eben noch einen Proteinanteil → nicht wie Ketonkörper) = VLDL → very low density lipoprotein → via Blut in Gewebe zur Energiegewinnung oder in Milchdrüse für Milchfettsynthese
• Rolle von Metaboliten in Anpassung an negative Energiebilanz Glukose - NEFA: normal, bei negativer Energiebilanz normal: bei ausreichender KH-Versorgung ist Glukoseeintritt in Citrat-Zyklus ungehindert → mehr Glukose fliesst in Citratzyklus als für Energieretention nötig → Verlangsamung des Zyklus → Akkumulation von Metaboliten des Zyklus (z.B. Citrat) → Citrat tritt in sZytosol und wird zu Malonyl-CoA konvertiert → dieses inhibiert Carnitine Palmityl Transferase, die für Transport von NEFA ins Mitochondrium verantwortlich ist → weniger NEFA tritt in Mitochondrien ein → weniger Oxidation von NEFA und somit weniger Ketose negative Energiebilanz: wenig Glukose fliesst in Zyklus → Depletion von Metaboliten des Zyklus → kaum Austritt von Citrat ins Zytosol und Umwandlung zu Malonyl-CoA → Aktivierung von Carnitine Palmityl Transferase durch tiefen Laonyl-CoA-Spiegel → Transport von NEFA in Mitochondrien → dortige Metabolisierung → mehr Acetyl-CoA → mehr Ketogenese und Glukoneogenese (weil Acetyl-CoA stimuliert Glukoneogenese und senkte Glukoseverbrauch)→ Ketonkörper
• Rolle von Metaboliten in Anpassung an negative Energiebilanz Ketonkörper Ketonkörper in Zirkulation sind Energieträger in vielen Geweben Hemmung von Fettgewebs-Lipolyse → Feedback-Regulator für NEFA bei hoher Plasmakonzentration: Hemmung von Appetitzentrum im ZNS → reduzierte Futteraufnahme und tieferer KH-StatusHemmung der Glukoneogenese → beides evtl. Fehlregulation wegen vermeintlich ausreichender Energie oder mit dem Ziel Oxalacetat für Zyklus bereitzustellen, ohne Berücksichtigung des spez. Glukosebedarfs für Milch + Hemmung des Immunsystems → Chemotaxis und Phagozytose-Tätigkeit von PMN sinkt und Gefahr für Infektionsrisiko und Produktionskrankheiten (Mastitis, Endoemtritis) steigt
• Rolle von Hormonen und neuroregulatorischen Substanzen in Anpassung an negative Energiebilanz Insulin Glucagon Insulin:  Schlüsselhormon (glukoregulatorisch + liporegulatorisch → stimuliert durch AS und Fett) Konzentration v.a. abhängig von Blutglukose und Glukose-Vorläufern (z.B. Propionat), Glukoseverbrauch in Muskeln höher Insulin hemmt Glukoneogenese und stimuliert Lipogenese (bzw. hemmt Lipolyse) → weniger NEFA-Mobilisation Transferase-Altivität gehemtt → weniger NEFA-Transport in Mitochondrien → Ketogenese gehemmt → mehr NEFA verestert → Triglycerid-Synthese nimmt zu Glucagon: Gegenspieler zu Insulin, stimuliert Lipolyse in einigen Spezies (v.a. beim Wdk in Leber), stimuliert Glukoneogenese + Glykolyse, Glucagon erniedrigt bei hoher Ketonkörper-Konzentrationen Glucagon fördert Aktivierung der Transferase → mehr NEFA in Mito's transportiert → mehr Ketonkörper
• Rolle von Hormonen und neuroregulatorischen Substanzen in Anpassung an negative Energiebilanz Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) Wachstumshormon (GH) Cortisol/Glukokortikoide Katecholamine: potente Stimulatoren der Lipolyse (v.a. braunes Fett → Winterschläfer → Sympathikus aktiviert im Frühling → braunes Fett abgebaut) Noradrenalin wird freigewetzt in Nervenendigungen des sympathischen NS in Fettgewebe → NEFA-Abgabe in Zirkulation Adrenalin-Sekretion vom Niebenierenmark ist ebensfalls potenter Stimulator von Fettgewebes-Lipolyse →Stress kann NEFA-Sekretion stimulieren Wachstumshormon: reduziert Lipogenese, begünstigt NEFA-Mobilisation, GH-Sekretion stimuliert durch Hypoglykämie typischerweise hohe GH-Konzentrationen in Startphase der Laktation Cortisol/Glukokortikoide: erhöhte Blutglukose-Konzentration Monogastrier → Aktivierung der Glukoneogenese durch Aktivierung der Pyruvatcarboxylase Wdk → Glukose sparender Effekt durch reduzierte Verwertung von Glukose in peripheren Geweben → Umverteilung der Glukose vom Intrazellulär- zum Extrazellulärraum
• Versagen der Anpassung an negative Energiebilanz Folgen von Störungen der Adaption im Fettgewebe und in der Leber Störung der Adaption im Fettgewebe Folgen → Krankheiten: Ketose, Fettleberkrankheit (Ketose Typ 2) → sekundärem mit NEB und schlechtem Stoffwechselstatus assoziierte Erkrankungen: Mastitis, Endometritis, Klauenkrankheiten → Folgen von NEB (Schutzmechanismen oder Genkopplung): schlechte Fruchtbarkeitsleistungen Störungen der Adaption im Fettgewebe: Beeinflussung der Sensitivität des Fettgewebes durch → hohes genetisches Milchleistungspotential (Sensitivität des Fettgewebes/lipolytische Aktivität erhöht) → Fettgewebsmassen/Fettreserven/Adipositas (hohe Fettmassen gehen einher mit hohen NEFA-Konzentrationen, reduziertes Feedback auf Lipolyse bei Verfettung während Trockenzeit → NEFA-Mobilisation erhöht) → Insulinresistenz durch Fettleibigkeit (Insulinresistenz → Suppression der Lipolyse gehemmt → mehr Lipolyse, obese Kühe haben weniger effektive Feedback-Regulation durch Insulin, höhere Fettgewebs-Sensitivität und NEFA-Mobilisation) → Geburtsgeschehen (Sensitivität des Fettgewebes im Geburtszeitraum erhöht)
• Versagen der Anpassung an negative Energiebilanz Ketose und Fettleber: Allgemein, Pathogenese Allgemein: Ketose und Fettleber sind Krankheiten, die mit einer negativen Energiebilanz assoziiert sind aber sind entstehen nicht wegen NEB, sondern wegen mangelnder metabolischer Anpassung in Fettgewebe, Leber und andernen Organen in ersten Laktationswochen ist Energiedefizit unvermeidlich, aber meisten Kühe können dank komplexer metabolischer Anpassung mit NEB umgehen Pathogenese: erklärt bei Interaktion Glucagon - NEFA
• Versagen der Anpassung an negative Energiebilanz Ketose Typ 1 = spontane Ketose Ketose Typ 1: Glukosebedarf übertrofft Glukoneogenese-Kapazität der Leber →Glukoneogenese via Glucagon reduziert Substrate des Citrat-Zyklus (z.B. Oxalacetat) sind depletiert NEFA-Konzentrationen in Mitochondrien hoch → werden dort zu Ketonkörpern metabolisiert → Glukose tief, Insulin tief, Verhältniss Insulin/Glucagon tief, hohe Aktivität der Transferase → mehr Ketonkörper → Appetitzentrum gehemmt → Energiebilanz negativ → Teufelskreis
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• Versagen der Anpassung an negative Energiebilanz Fettleber-Krankheit = Typ 2 Ketose hohe Zufuhr von NEFA zu Leber (Sensitivät des Fettgewebes erhöht) → Glukoneogenese + Ketogenese nicht maximal stimuliert → NEFA-Aufnahme in Mitochondrien tiefer als bei Typ 1 Ketose → mehr Veresterung von NEFA zu Triglyceriden im Cytosol → Abtransport von TG aus Leber mittels VLDL, aber niedrige Syntheserate und Sekretion von VLDL → ungenügende Mobilisation von TG aus Leber → Leberverfettung → Propionatverwertung in Leber sinkt → weniger Glukose → Fettmobilisation aus Depotfett steigt weiter → Ketogenese erhöht typischerweise kurz postpartum (früher als Typ 1 Ketose), Ketonkörper-Konzentrationen idR tiefer und GLukose-Konzentrationen höher als bei Typ 1 Ketose assoziiert mit Insulin-Resistenz → weil führt zu erhöhter Sensitivität des Fettgewebes

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