GIT - Antazida/Antitympanika/Laxantien

Mechanismus: Prostaglandine stimulieren Mukus-Produktion und Durchblutung und hemmen gleichzeitig HCl- und Pepsin-Sekretion aus Belegzellen (= Parietalzellen = Hauptzellen) → Proazid = HCl und Pepsis, Antazid = Mukus und Bicarbonat Stress, Glukokortikoide und NSAID hemmen Prostaglandinsynthese → Mechanismus kehrt sich um Dehnung des Magens fördert Gastrinausschüttung welches die Belegzellen stimuliert auch Bakterien, Pflanzen und ein tiefer pH im vorderen Duodenum können Mechanismus umkehren → Magenulkus (v.a. Fohlen, Rennpferde, Hunde), Erosionen/Blutungen v.a. in Fundus und Atrium Rezeptoren: auf Parietalzellen → H2 für Histamin, M3 und M1 für cholinerge Rezeptoren (Vagus spielt auch eine Rolle), Gastrinrezeptoren

Stoffe: schwache Basen oder Slaze schwacher Säuren (Mg, Aluminium), unterscheiden sich v.a. in Wirkdauer und im Spektrum der Nebenwirkungen Wirkung: adjuvante Therapie bei Gastritis und Ulzera, Antazida können Gallensäuren und Lysolecithin adsorbieren und durch Proteinfällung eine oberflächliche Epithelschutzwirkung entfalten  → zytoprotektive Wirkung(Adstringentien) Nebenwirkungen: Mg wirkt laxativ, Al macht Obstipation → Substanzen mischen acid rebound → z.B. Bicarbonat bildet durch Umwandlung von Kohlensäure CO2 → Dehnung → Gastrin → HCl + Pepsin

Wirkung: M3-hemmende Medis nicht selektivM1-hemmende Medis (M1-Antagonsiten) besser → Pirenzepin → Vagus gehemmt Prostaglandin-Analoga → Misoprostol → Säureproduktion gehemmt, Mukusproduktion erhöht + Magendurchblutung gesteigert H2-Antagonisten (Rezeptor auf Belegzellen) → Rinitidin, Cimetidin → HCl- und Pepis-Sekretion gehemmt + exokrine Pankreasfunktion gehemmt Indikationen: Ulzera (Magen, Duodenum), Pankreatitis Applikation: oral, iv UAW: Hemmung von CYP3A (Cytochrom P450 Enzym) → Makrolide, Warfarin, Imidazolderivate,... wirken länger weil Metabolismus verlangsamt

Wirkung/Vorteil: ATP-ase in Parietalzellen produziert Säuren → wird indirekt (über Rezeptoren auf Zelle) gehemmt durch sekretionshemmende und netralisierende Wirkstoffe, aber direkt gehemmt über Protonenpumpenhemmer → Inaktivierung der H/K-ATPase Wirkstoffe: Omeprazol, Esomeprazol (viel effizienter) → binden relativ irreversibel an ATPase (Schwefel-DB Omeprazol-Pumpe = Integrationsfunktion der Pumpe) Indikationen: Ulzera (Magen, Duodenum), Refluxösophagitis Omeprazol: lipophil → gute Penetration in Zelle, schwache base → akkumuliert in saurer Umgebung (geht nicht irgendwo hin), instabil in sauren Lösungen → Aktivierung der Prodrugs (Prodrug = unwirksam), beinahe irreversible Hemmung (Glutathion spaltet S-DB)

1. oberflächenaktive Substanzen gegen Schaumbildung: Dimethylpolysioxan → schaumbrechend bei kleinschaumiger Gärung 2. antiseptische Substanzen als Gärungshemmer: Formaldehydlösunge 3. Serotoninantagonisten (Ketanserin): Frequenz der Pansenmotorik erhöht, häufigerer Gasruktus → einziger Wirkstoff der gesetzlich erlaubt ist (1. + 2. veraltet)

Wirkung: Abführmittel Indikationen: nur wenn diätetische Massnahmen versagen → indiziert bei Anschoppungskolik, Vorbereitung für OP/diagnostischen Eingriff und allenfalls bei Vergiftungen (mässiger Erfolg) Ursachen: meist Dickdarm betroffen → Divertikel, Tumore, zu wenig Bewegung, Erkrankungen der Leber mit Störung der Gallesekretion Nebenwirkungen: Wasser- und Elektrolytverlust, Muskelkrämpfe, Ödeme, Nephropathien, Obstipation Teufelskreis: Laxantien genommen → ganzes Colon gelehrt (statt nur C.descendens → wird normal gelehrt bei Füllung des Enddarms) → bis nächste Runde gehts länger → mehr Laxantien → Rückresorption von Wasser und Elektorlyten bleibt aus → Verlust von NaCl, KCl, H2O → Aldosteronfreisetzung (RAA-System) → Rückresorption von Ca und H2O aber auch erhöhte renale Ausscheidung von K → Hypokaliämie → reduzierte Peristaltik → Patient denkt Obstipation → mehr Laxantien

Salinische Laxantien: Wikrung → osmotische Wirkung, Volumendehnungsreiz → erhöhte Peristaltik Wirkstoffe → Magnesiumsulfat, Natriumsulfat, cave → nur isotone bzw. schwach hypotone Lösungen verwenden Kontraindikationen → Ileus, Schock, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz UAW → leichte Kolikschmerzen, Dehydratation reizende Laxantien: Wikrung → Mukosareizung → erhöhte Sekretion, Histaminfreisetzung → erhöhte Darmmotorik, schwache und kurze Wirkung Wirkstoffe → Rizinusöl, diphenolische Laxantien wie Bisacodyl Mechanismus → mehr cAMP oder Prostaglandinfreisetzung → erhöhte Sekretion und Hemmung der Resorption → mehr Flüssigkeit im Lumen Hund → ggr. Lipaseaktivität → Rizinusöl hat keine Wirkung weil dieses zuerst durch Lipasen in Rizinussäure umgewandelt werden muss damit es reizend wirken kann

Quellmittel: pflanzliche oder tierische Zuckerpolymere → hydrokolloide Polymere wie Leinsamen, Weizenklee, Agar Agar, Carboxylmethylzellulose → Volumenausdehnung, indiziert bei chr. Obstipation Gleitmittel: nicht resorbierbare Öle oder Detergenzien  → Mineralöle wie Paraffinöl, Glycerol → erleichterte Defäkation + verminderter Effekt von irritierender Wirkung von Bestandteilen im GIT ! Absorption fettlöslicher Substanzen nimmt ab Peristaltik: direkt/indirekt anregen durch Parasympathomimetika (Mimetika = unterstützen etwas)