Pathologie (Fach) / Leber I (Lektion)

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• normale Funktionen/Eigenschaften (8) BilirubinstoffwechselGallensäurenstoffwechselKohlenhydratstoffwechselLipidstoffwechselxenobiotischer Stoffwechsel (Entgiftung)Proteinsyntheses (Gerinnungsfaktoren, Albumin,...)Immunfunktion Leber hat grosse Reservekapazität → schwere Leberschäden möglich ohne klinische Anzeichen
• Funktionsstörung → Klinik (5 Beispiele) 1. Beeinträchtigung Synthese von Gallensäure, Bilirubinmetabolismus, Sekretion der Galle → Ikterus (Bilirubin über Galle ausgeschieden → Problem → Rückstau ins Blut → Ikterus) 2. Pigmente von Phylloerythrin nicht umgewandelt → Photodermatitis 3. Vitaminmetabolismus (A, D, K) → z.B. Blutungen 4. Umwandlung von intestinalem NH3 in Urea (NH4), entfernen von Aminen und toxischen Substanzen aus GIT gestört → Hepatoenzephalopathie (neurologische Symptome) 5. Proteinsynthese (Albumin, Fibrinogen, GF, Akutphasenprotein → Hypoproteinämie mit Ödmene, Blutungsneigung
• allg. Reaktionen der Leber auf Schädigung (7) 1. Degeneration: → hydropisch/vakuoläre Degeneration → intrazelluläre Ansammlung von Metaboliten → Glykogenspeicherung, fettige Degeneration 2. Zelltod: Nekrose und Apoptose 3. Störung des Gallenflusses (Cholestase) und Ikterus 4. Regeneration 5. Gallengangshyperplasie (sehr unspezifisch) 6. Fibrose (allg. Vermehrung der extrazellulären Matrix in Leber) 7. End-stage Leber oder Zirrhose
• Degeneration: vers. Formen Degeneration: trübe Schwellung → reverisbel, früheste erkennbare Veränderungen unter LM, Vakuolen in Zellen, schlecht abgegrenzt hydropische oder vakuoläre Degeneration → gestörte Zellatmung → weniger Na/K-Membranpumpen aktiv → erhöhter Influx von Wasser in Zelle → reversibel, intrazelluläre Ödeme, Zellkerne noch in Mitte, fein granuliert Glykogenspeicherung → im Zytoplasma → reversibel, nur selten zusammen mit Nekrose, bei allen Spezieh ernährungsbedingt → Hund midzonale Verteilung bei Kortikosteroid-Verabreichung (Cortison)
• Leberverfettung (Steatose) 2 Formen Pathogenese Ursachen 2 Formen: makrovesikuläre Steatose → grosse Lipidtropfen führen zu exzentrischem Zellkern → häufigste Form z.B. bei Masttieren → Fois gras mikrovaskuläre Steatose → multiple, runde, kleine Lipidvakuolen im Zytoplasma der Hepatozyten, keine Verlagerung des zellkerns zur Folge, schlechtere Prognose da oft mit signifikanter hepatozellulärer Dysfunktion verbunden Pathogenese: periphere Lypolyse steigt → mehr freie FS und Triglyceride→ Triglyceride führen zu weniger Lipoproteinen und mehr Fettspeicherung in Leber→ freie FS führen zu mehr ACoA und diese zur Bildung von Ketonkörpern weil der Zitratzyklus wegen zu wenig Oxalacetat (weil Hepatozyten überfordert) nicht funktioniert → degenerative Leberverfettung Ursachen: nutritive Leberverfettung (mehr FFS), hypoxische Leberverfettung (wenige Apoproteine und Fettoxidation), Lipidmobilisationsverfettung (mehr Lipolyse, weniger Apoproteine), toxische Verfettung (weniger Sekretion von Lipoproteinen), Substratmangelverfettung (weniger essentielle Faktoren wie Cobalt oder VitB12
• Zelltod Apoptose Nekrose Koagulationsnekrose Kolliquationsnekrose Apoptose: programmierter Zelltod mit multiplen aktiven Prozessen mit Caspasen, die zu Zellschrumpfung und Blebbing mit intakter Zellmembran führen, Histo → geschrumpfte Zelle mit geschrumpftem Zellkern Nekrose: Zytoplasmaschwellung, Zerstörung der Organellen und Plasmamembran, Histo → Zelltrümmer, Karyorrhexsis und Karyolysis, Entzündungsreaktion Koagulationsnekrose: plötzliche Denaturierung der Hepatozyten → geschwollene Hepatozyten mit eosinophilen Konturen und Karyolyse und Karyorrhexis Kolliquationsnekrose: Verlust von Hepatozyten durch Lyse mit Influx von Erys in lytischen Bereich oder Kondensation der umgebenden, extrazellulären Matrix (Zellkonturen nicht mehr sichtbar wegen Verflüssigung)
• Verteilungsmuster hepatozelluläre Nekrose zufällig zonal massiv zufällig verteilte Degeneration/Nekrose: z.B. Viren, Bak,... zonale Degeneration/Nekrose: zentrolobulär → periazinär, z.B. Anämie, chr. passive Kongestion, Rechtsherz Dysfunktion →Rückstau midzonal → z.B. Aflatoxine periportal → zentroyzinär, Toxine, die direkt schädigen massive Degeneration/Nekrose: ganzes Läppchen oder mehrere Läppchen betroffen
• Hepatitis Eintrittspforten Ursachen norphologische Diagnose Eintrittspforten: hämatogen → durch Pfortadersystem aus GIT biliär → durch Gallengang retrograd aufsteigende Infektion von Parasiten (Toxocara) oder Bak direkt → penetrierendes Trauma durch Bauchwand oder Darmwand → per continuitatem lymphogen kann primär auftreten und Nekrose zur Folge haben oder sekundär zur Nekrose auftreten Ursachen: viral, bakteriell, mykotisch, parasitär morphologische Diagnose: grad → gering-, mittel-, hochgradigAlter → perakut (kaum etwas sichtbar), akut, subakut, chronischVerteilung → multifokal zufällig/zonal, diffus, periportal, portalQualität → nekrotisierend, eitrig, lymphozytär, lympho-plasmazellulär, granulomatös
• Cholestase und Gallengangsproliferation Cholestase: = Gallengangsstauung in Leber, Canaliculi zwischen Hepatozyten dilatiert und mit Gallenzylinder gefüllt Folge von hepatozellulärer Dysfunktion oder intrahepatischer/posthepatischer Gallenstauung → prä-, intra- oder posthepatischer Ikterus meistens in Verbindung mit toxischer Schädigung, seltener auch bei Entzündungen auftretend als Spätfolge entwickelt sich eine Hyperbilirubinämie mit nachfolgendem Ikterus Gallengangsproliferation: induziert durch chronische Cholestase, häufig bei Nekrose, Entzündung, toxischen Schäden
• Regeneration Allgemein Stimuli für Hepatozyten Allgemein: Antwort der Leber auf Parenchym-/Funktionsverlust Hepatozyten sind langlebig (ca. 300 Tage), reversibel postmitotisch, Ersatz durch Stammzellen in Läppchenperipherie Leber hat enorme Regenerationsfähigkeit → Dysfunktion erst bei > 75% Hepatektomie, bei erhaltenem Stroma kann bis 80% regenerieren bei langanhaltender, fortschreitender Nekrose → noduläre Hyperplasie (schlechte Funktion) Stimuli für Hepatozyten: WF, IL-6, Insulin, Stoffe aus symp. Neuronen, Nebenniere, Pankreas, Schilddrüse, Kupferzellen,...
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• Fibrose End-Stage-Leber/Leberzirrhose Formen Leberzirrhose Fibrose: Noxe → Leberschädigung + chr. Entzündung + TGF-β aus Kupfferschen Sternzellen → Ito-Zellen werden zu Myofibroblasten → Produktion von Kollagen I und III → Ablagerung im Disseschen Raum → Fibrose End-Stage-Leber/Leberzirrhose: diffuser Prozess charakterisiert durch Fibrose und Veränderung der Leberarchitektur hin zu abnormal strukturierten Lobuli (Pseudolobuli) + Regenerationsknoten Formen Leberzirrhose: mikronodulär → kleine, regelmässige Regenerationsknoten (feine, regelmässige Bindegewebesstränge) makronodulär → grosse, unregelmässige Regenerationsknoten (breite, unregelmässige Bindegewebsstränge)

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