3
Verdauung - Innere Medizin (Fach) / Sw - Erkrankungen des GIT's Absetzferkel (Lektion)
1 Skript, Heiko Nathues
Diese Lektion wurde von tn12b131 erstellt.
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
- PCV-2 assoziierte Enteritis PCVAD Ätiologie Pathogenese Immunität Klinik Diagnose Therapie Prophylaxe Typ1 PCVAD: PCV associated diseases → PCV2-SI = subclinical infection → PCV2-SD = systemic diseases (PMWS) → Infektion, Virämie, Virus zieht sich zurück in lymphatische Gewebe → systemische Entzündung, Inappetenz, Kümmern → PCV2-LD = lung diseases (PNP) → PCV2-ED = enteric diseases → PCV2-RD = reproductive disorders Ätiologie: PCV2 = Circoviridae, ubiquitär Pathogenese: Stress als Auslöser → Replikation in lymphatischem Gewebe, intrauterine Infektionen möglich Immunität: maternale AK gegen PCV2 persistieren 8-9 Wochen Klinik: Absetzferkel ab 6-10. LW, Läufer → chr. Verlauf, Kümmern Diagnose: 1. Diarrhoe2. Histologie → granulomatöse Enteritis und Depletion der Lymphozyten mit granulomatöser Entzündung in den Peyer'schen Platten, aber nicht in anderem Lymphgewebe (wenn nicht nur Peyer'sche Platten betroffen → PCV2-SD)3. mgr-hgr. Gehalt an PCV2 in Darmschleimhaut (Peyer'sche Platten), keine mikroskopische Läsionen in anderem lymph. Gewebe Therapie: fast nicht möglich Prophylaxe: Imfpung (Sauen +/- Ferkel) auf jeden FallJungsauen 2x im Abstand von 2-4 Wochen während EingliederungSauen ggf. 2x jährlich, falls PCVAD bei Sauen auftretenFerkel one shot ab der 2. LW, oder two-shot in 1. und 3-4. LW→ Schutz gegen Erkrankung, nicht gegen Infektion Typ1: apathogen
- E.coli - Enterotoxämie Klinik/Pathologie Pathogenese Verlauf Risikofaktoren Diagnose Therapie Prophylaxe Klinik/Pathologie: voller Magen, ödematöses Gekröse, Lidödem, Nasenrückenödem (auf Knochen) Pathogenese: betrifft Sw etwa 1-2 Wochen nach Absetzen → Adhäsion des Erregers mittels F18-Fimbrien → Produktion von STx2-e (Vasotoxin, Neurotoxin, Verotoxin = Shigatoxin) → Toxinresorption → Beschädigung von Gefässen gefolgt von Ödembildung → Austritt von Plasma ins Gewebe (Magenwand, Gekröse, subkutan an Augenlidern und der Stirn, Gehirn) Verlauf: perakut → gesund und totakut → Ataxie, Festliegen, Rudern, Lidödem, schwankender Gang, unnatürliche Stellung, Dyspnoe, Husten, Aphonie oder Dysphoniechronisch → Kreisbewegungen, Kopfschiefhaltung, Kümmern, cerebrospinale Angipathie Risikofaktoren: Verlust der protektiven IgA, eigene lokale Darmimmunität noch schlecht entwickelt, ungenügende Säurebildung im Magen, aprupter Wechsel von Flüssigfütterung auf Trockenfutter, > 17% Rohprotein im Futter, Absetzstress, genetische Disposition (hohe Heretabilität) Diagnose: klinische Untersuchung, pathologisch-anatomische Untersuchung, Untersuchung von Liquor, bak. Nachweis eines pathogenen E.coli ist allein nicht beweisführend Therapie: restriktive Fütterung bis hin zum Futterentzug, Fütterungsarzneimittel (Colistin > Gentamycin als Metaphylaxe), kranke Tiere immer auch parenteral behandeln (bei E.coli Enterotoxämie wenig Erfolg weil Endothelschädigung bereits induziert), Elektrolytlösung per os Prophylaxe: Starterfutter während Säugezeit, genügend Wasser an Breifutterautomaten, Kleingruppen, kranke Tiere separieren, AIAO + D&R, Mikroklima > 25°C, Imfpung der Ferkel gegen Shigatoxin, Zucht F18-resistenter Sw, metaphylaktische Therapie
- E.coli - post-weaning Diarrhoie (PWD) Ätiologie Immunität Klinik Epidemiologie Diagnose Therapie Prophylaxe Ätiologie: ETEC und/oder EPEC Immunität: kaum vorhanden, da IgA nicht mehr aufgenommen werden Klinik: akute/suabakute Diarrhoie 1-2 Wochen nach Absetzen Epidemiologie: bis zu 50% Morbidität, bis zu 10% Mortalität Diagnose: Erregernachweis bei klinisch erkrankten Sw Therapie: entsprechend MHK (Colistin Mittel der Wahl) Prophylaxe: Hygiene, hochwertiges Futter bei AF, ggf. Zinkoxid → vermindertes Wachstum von Bak, aber auch Umweltschädlich