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Verdauung - Innere Medizin (Fach) / Wdk - Durchfall (Lektion)

1 Skript, Mireille Meylan, Anhang mit mehr Infos über MVD-MD

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  • Allgemeinsymptome Durchfall beim Kalb: diätetisch, Erregerdurchfall, andere Allgemeinsymptome: Inappetenz, Dehydratation, evtl. Fieber (Schock → Hypothermie wegen Kreislaufinsuffizienz), evtl. Anzeichen von Toxämie (verwaschene SH), Indigestion, Milchrückgang, Abmagerung (wenn chr.) Durchfall beim Kalb: diätetisch → z.B. zu grosse Mengen Milch/Mahlzeit, Tränketechnik, Temperatur → Kapazität des LM überschritten, 2 mögliche Komplikationen → Pansentrinker, Gärungsenteritis (Milch unverdaut in Darm → Nährboden für Bak → toxische Endprodukte + Osmose) Durchfallerreger → Rotaviren, Coronaviren, Kryptosporidien, E.coli, (Salmonellen, Clostriedien, Adeno-, Reo-, Enteroviren) andere → Sepsis, DF als Begleitsymptom
  • Pathogenese der Durchfallerreger Gemeinsamkeiten Rota, Corona, Kryptosporidien Rotavirus Coronavirus Kryptosporidien Gemeinsamkeiten: Errgervermehrung in Enterozyten, Zerstörung des Epithels, Zottenatrophie (sinkende Absorption), Kryptenhyperplasie (gesteigerte Sekretion) → Maldigestion/Malabsorption, bakterielle Zersetzung, osm. DF Dehydratation, Verlust von Ionen und Fl, Kreislaufinsuffizienz, metabolische Azidose → Rehydratation, Korrektur Fl, Ionen und Säure-Base-Haushalt Rotavirus: im Alter von 4-14 Tage, Dünndarm betroffen (Dida kann also noch Fl. aufnehmen), Zottenatrophie, Infektion durch andere erkrankte Kälber oder asymptomatische Träger Coronavirus: im Alter von 4-30 Tagen, Dünn- und Dickdarm betroffen, schwere Zottenatrophie im Dünndarm, Epithelzerstörung im Colon, Infektion wie Rotavirus Kryptosporidien: Cry. parvum, seltener Cry. muris = Protozoen, Zoonose, im Alter von 1-4 Wochen, Dünn- und Dickdarm betroffen, Zottenatrophie, Infektion wie Rota und Corona + Autoinfektion (können sich selber wieder infizieren, indem Cry entweder raus gehen oder direkt wieder Darm befallen)
  • Pathogenese der Durchfallerreger E.Coli Gemeinsamkeiten Salmonellen und Clostridien E.Coli: K99 mit Enterotoxin (ETEC) sekretorische Diarrhoe bei ganz jungen Kälbern (1-4 Tage), EPEC  Malabsorption, DF, SLTEC → nekrotisierende Enteritis, alle Coli können Sepsis verursachen ETEC → irreversible Bindung der Enterotoxine → erhöhte Sekretion im ganzen Dünndarm, Cl aus EZR sezerniert, Na und Wasser folgen, Na- und Glukoseresorption funktionieren weiter, !!! keine SH-Läsionen (keine Zottenatrophie) Gemeinsamkeiten: Entzündung der Darmwand → Epithel zerstört (verm. Absorption), Druck im Interstitium der Darmwand steigt (verm. Absorption), Bildung von Entzündungsprodukten (erhöhte Sekretion), Permeabilitätsstörung der Darmwand (Verlust von Proteinen, Ionnen und Wasser) → nicht nur Dehydratation, sondern auch noch Wirkung der Toxine → Rehydratation genügt nicht, zusätzlich Toxämie bekämpfen
  • Pathogenese der Durchfallerreger Salmonellen-Enteritis Salmonellen Enteritis: gram- Bak, Zellwandbestandteile = Endotoxin, fakultativ intrazellulär (u.a. in MP), Affinität für lymph. Gewebe Infektion durch andere Tiere, Reaktivation bei Trägertieren (unter Stress) oder durch kontaminierte Futtermittel/Wasser meisten S. dublin, S. typhimurium, S. enteritidis = alles Zoonosen Tiere jeden Alters betroffen, Dünn- und Dickdarm betroffen, fibrinös-nekrotisierende Enteritis (→ Fibrin und SH-Fetzen im Kot) Pathogenese → Adhäsion zum Epithel (wenn weniger Normalflora oder bei schwacher Peristaltik) → Eindringen in SH → Auslösung einer starken Entzündungsreaktion → Schädigung der Darmwand, Resorption von Toxinen, Ausschwitzen von Blutproteinen in Darmlumen klinische Symptome (wegen Darmwandschädigung + Toxine) → Kot dünnflüssig bis wässrig, Fibrin- und Blutbeimengungen, fauler Geruch, Fieber, reduz. AZ, Anorexie, Schocksymptome Blutbild → zuerst Leukopenie mit Neutropenie und deg. Linksverschiebung, später Leukozytose und Neutrophilie infolge Entzündung und Darmschädigung möglich; Proteine zuerst erhöht, später evtl. vertieft Komplikationen → Sepsis, Abort, Trägertum
  • Pathogenese der Durchfallerreger Clostridien Campylobacter Magen-Darmstrongyliden Clostridien: Cl. perfringes, gram+ Anaerobier, Sporenbildner, Toxinbildner, vers. Typen (vers. Toxine), oft in Normalflora Typ C → hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis (Dünndarm), u.a. bei Kälbern, Lämmern, Gitzi, Fohlen und Ferkeln unter 10 Tagen alt Typ B → Lämmerdysenterie, hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis bei Lämmern unter 10 Tagen alt Campylobacter: C. jejuni, C. fecalis, Isolation von Kälbern, eher bei älteren Kälbern → 4-6 Wochen alt, chr. DF mit Blut und Schleim? Magen-Darmstrongyliden: bei Kälbern klinische Probleme meist nur in erster Weidesaison, bei kl. Wdk → Problem auch bei adulten Tieren → Abmagerung und Anämie, DF kein Leitsymptom
  • Pathogenese der Durchfallerreger Kokzidien-Enteritis: Arten, Infektion, Pathogenese, klinische Symptome, Therapie/Prophylaxe, Prognose Arten: Rind → E. zürni, E. boviskl. Wdk → e. arloingi, E. parvaNeuweltkameliden → E. lamae Infektion: Ausscheidung im Kot, grosse Anzahl der Tiere sind Träger, Infektion meist asymptomatisch (je nach Alter, Immunität, Haltung, Infektionsdruck) Pathogense: Entwicklung der Kokzidien in Darmepithelzellen (Präpatenz = 17-21 Tage) → Epithelzerstörung in Ileum/Dickdarm → verm. Resorptionskapazität → Verlust von Fl., Elektrolyten, Proteine und Blut → evtl. bak. Sekundärinfektion klinische Symptome: Rind → v.a. bei jungen, nicht immunen Tierenkl. Wdk → auch bei Adulten→ dünnflüssiger Kot mit Blut- und SH-Beimengungen, Tenesmus (weist auf Dickdarm-Problem hin), AZ und Apetit vermindert, Dehydrierung und Anämie selten Therapie/Prophylaxe: immer zu spät, weil bereits Schädigung des Darmes, Sulfonamide (systemisch/oral), Styptica, Hygiene (tieferer Infektionsdruck), Metaphylaxe mit Toltrazuril Prognose: im Prinzip gut
  • Ddx DF bei adulten Rindern (8 Erreger, 9 weitere) 8 Erreger: Salmonellose, Paratuberkulose, Winterdysenterie, BKF, Leberegel, Schmallenbergvirusinfektion (toxines Herpes-Virus), Magen-Darmstrongyliden, BVD-MD 9 weitere: diätetische bedingt, Ingestion, Toxämie (Allgemeinerkrankung), Nierenamyloidose (Proteine gehen verloren → tiefer onk. Druck), Herzinsuffizienz (höherer Druck in Venen → verm. Absorption), eosinophile Enteritis (allergische Ursache), Cu-Mangel, Intoxikationen, Neoplasien
  • Paratuberkulose Allgemein, Pathogenese, klinische Symptome, Diagnose, Therapie Allgemein: Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis → chr. proliferative Enteritis, Synonym = Johne's disease, Infektion in utero möglich, sonst Infektion in erster LW bis -monate (Erreger in Kolostrum und Milch ausgeschieden), Alter bei klin. Erkrankung = 4-6 Jahre Pathogenese: langsame Vermehrung der Mykobakterien in Darmwand → Erreger kann in MP nicht abgetötet werden → hohe Ag-Menge im Darm → Entwicklung einer granulomatösen Entzündung → Infiltration der Darmwand mit Entzündungszellen → verm. Resorption von Nährstoffen klin. Symptome: DF und Abmagerung, Kot dünnflüssig ohne bes. Gerund oder Beimengungen, kein Ansprechen auf Therapie, AZ und Apetit gut bei terminaler Phase der Krankheit, Tod infolge Kachexie und Schwäche Diagnose: SH-Biospie (Ziehl-Nelson), Serologie (nur 50% Sensitivität), Kultur sehr aufwändig, PCR (tiefe Sensitivität) → nicht erkankte aber infizierte Tiere schwierig erkennbar → oft Tod weil keine Therapie Therapie/Prophylaxe: keine, Trennung Kälber-Kühe, Test-and-cull, Sanierung sehr aufwendig
  • Therapie gegen DF Ursache bekämpfen Diät Rehydratation: Prinzip, Zusammensetzung, Anwendung, parenterale Rehydratation, 3 Komponenten, Schweregrad der Dehydratation, Infusionsrate Ursache bekämpfen: bei Infektionskrankheiten meist nicht möglich oder nicht sinnvoll ausser MDS und Kokzidien, AB nur evtl. gegen Begleitkrankheiten Diät: bei ruminierenden Tieren → reduzierte Ration bis vorübergehendes Fasten, Futter hoher Qualität, hoher Raufutteranteil, Pansenflora bei Durchfallkälbern → Milchmenge reduzieren, sonst Malabsorption/Maldigestion → Fehlgärung → osm. DF, + Diät mit Rehydratationslösungen (Elektrolyt-Zucker-Lösung) (! ≠ Ernährung), Milchdiät nicht länger als 1-2 Tage weil sonst Energie- und Proteindefizit → Verhungern da keine Reserve Reydratation: Prinzip → Co-Transport Glukose-Ionen, Wasser wird mitresorbiert Zusammensetzung → Na, Cl, K, Ca, Mg, Glukose, evtl Bikarbonat und AS (Glycin) Anwendung → nicht mit Milch mischen sonst keine Gerinnung im LM, nur über kurze Zeit weil zu wenig Nährstoffe → möglichst bald auf Milch umstellen parenteale Rehydratation → i.v. (effizientester Weg für Volumenersatz, Korrektur Elektrolytvers. und S-B-Haushalt), intraperitoneal, intramedullär (eher KT) 3 Komponenten → Erhaltung (inkl. unsichtbare Verluste und Harn → 50 ml/kg/Tag) + vorhandenes Defizit (% Dehydrierung x kg KGW) + anhaltende Verluste (75-140 ml/kg/Tag, bei lak. Kühen gemäss erwarteter Milchleistung) Infusionsrate → < 30-40 ml/kg/h = 20 l/500kg/h, 50% innerhalb 6h, 75% innerhalb 24h, 100% innerhalb 48h
  • Therapie gegen DF Bekämfpung der Azidose Styptika Durchfallprophylaxe Bekämfpung der Azidose: Bicarbonat-Defizit → ersetzen Styptika: bindende Stoffe → Toxinresorption verm.Adstringentien → weniger Sekretionmech. SchutzstoffePropbiotika → Normalisierung Darmflora (gibt auch pflanzliche Mittel) Durchfallprophylaxe: gerechte Haltung, gute Fütterung und Hygiene, genügende Kolostrumversorgung, gute Tränketechnik, Parasitenbekämpfung (v.a. bei Jungtieren und kl. Wdk)
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