Verdauung - Physiologie (Fach) / Regulation von Futteraufnahme und Appetit (Lektion)

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• Einflüsse des Futters auf Nahrungsaufnahme sensorische und visuelle Eigenschaften visuelle Eigenschaften Temperatur + Licht Textur und physikalische Struktur chemische Zusammensetzung sensorische und visuelle Eigenschaften: → Farbe, Form (beide v.a. Vögel), Geruch, Geschmack (beide v.a. Säuger) Geschmack → Geschmacksstimuli wirken im Sinne einer positiven Rückkoppelung, bei zunehmender Dauer der Futteraufnahme stirbt aber Schmackhaftigkeit für bestimmte Geschmacksstoffe ab → Sättigung = negatives Feedback, neue Geschmacksstoffe können Verzehr aber wieder stimulieren Temperatur + Licht: Futteraufnahme nimmt mit steigender T, Hirsche fressen mehr wenn Tage länger sind (Lichteinfall) Textur: Härte, mehlförmig, pelletiert, flüssig,... chem. Zusammensetzung: Gehalt und Verfügbarkeit an TS, Wasser, Energie, Fett, Proteine,...
• Kontrolle der Futteraufnahme kurzfristig Sättigungssignale langfristig kurzfristig: Regulation erfolgt durch Mechanismen, die zur Beendigung einzelner Mahlzeiten führen und Abstände zwischen einzelnen Mahlzeiten steuert → Sättigung = Erreichen von physischem, metabolischem und psychischem Wohlbefinden Sättigungssignale: Prä-absorptiv → ausgehend vom GIT, erfassen Nährstoffaufnahme und bestimmen primär Mahlzeitengrösse und Menge (über Füllungszustand) Post-absorptiv → metabolische Signale erfassen primär den Grad der Nährstoffversorgung bzw. Sättigung und bestimmen v.a. Mahlzeitenfrequenz (→ hoch z.B: bei Glukose → durch Insulin schnell tiefer Blutspiegel → wieder Appetit) → Sättigungssignale werden entweder über Blut (GI-Hormone + Metaboliten) oder über Nervensystem (Nährstoffpräsenz + Magendehnung → spez. Rezeptoren in z.B. Leber → afferente Nerven) ans Hirn weitergeleitet langfristig: Regulation der Nahrungsaufnahme hat Konstanthaltung des Körpergewichts, der Fettdepots und eine ausgeglichene Energiebilanz zum Ziel (z.B. mehr Rohfasern → Passagerate sinkt + nächste Futteraufname später → teilweise Unterversorung, mehr Kraftfutter → Passagerate steigt aber Azidosegefahr)
• gastrale Sättigungssignale Monogastrier Wdk Monogastrier - Hemmung der Futteraufnahme: → Dehnung der Magenwand → via Mechanorezeptoren, Weiterleitung der Info an ZNS via afferente Vagusfasern (Parasympathikus) → humorale Signale → via Chemorezeptoren, Weiterleitung der Info an ZNS via Blut Monogastrier - Stimulation der Nahrungsaufnahme bei leerem Magen: → durch vermehrte (Hunger-)Kontraktionen der Magenwand Wdk - Hemmung der Futteraufnahme: → durch FFS bzw Osmolarität → Zunahme postprondial, Weiterleitung der Info an ZNS durch afferene Vagusfasern (physiologische Regulation) → Dehnung der Vormagenwand (v.a. Pansenwand) → v.a. bei rohfaser-reichen Rationen, Weiterleitung der Info an ZNS durch afferene Vagusfasern (physikalische Regulation der Nahrungsaufnahme) → allg. Signale v.a. ausgehend von Vormägen
• intestinale Sättigungssignale Hemmung der Nahrungsaufnahme Capsaicin hepatische Sättigungssignale (metabolisch) intestinale Sättigungssignale - Hemmung der Nahrungsaufnahme: (durch präabsorptive Signale) → Chemorezeptoren → registrieren Zusammensetzung z.B. an AS, Glukose, Lipiden Osmorezeptoren → registrieren Osmolarität des Darminhaltes, leiten Info an ZNS via afferente Vagusfasern und humorale Signale (z.B. Cholezystokinin Capsaicin: hemmt vagale Informationsübertragung → Nahrungsaufnahme steigt hepatische Sättigungssignale: Verstoffwechselung von Nährstoffen in Leber ist von grosser Bedeutung für Regulation der Nahrungsaufnahme → Hemmung der Nahrungsaufnahme durch postabsorptive Signale → Metaboliten via Pfortader in Leber → Interaktionen der Metabolite mit Chemorezeptoren der Leberzellen
• endokrine Sättigungssignale Hemmung des Futterverzehrs Stimulation des Futterverzehrs Cholecystokinin Hemmung des Futterverzehrs: durch Hormone und Neurotransmitter (anorexigene Substanzen) → Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, Histamin, Neurotensin, CCK, Amylin, Insulin, Glucagon, Leptin, Östrogene, Zytokine (v.a. IL-1),... Stimulation des Futterverzehrs: durch Hormone und Neurotransmitter (orexigene Substanzen) → Neuropeptid Y, Melanin-konzentrierendes Hormon (MCH), Agouti-related Protein, Galanin, Noradrenalin, Opioide, Orexin, Glutaminsäurem, Progesteron Cholecystokinin (CCK): synthetisiert in Zellen der Duodenal- und Jejunumschleimhaut, Sekretion von CCk postprandial und durch Verdauungsprodukte von Proteinen und Fetten → CKK hemmt Nahrungsaufnahme Effekte von CCk erfolgen → indirekt nach Interaktion mit A-Rezeptoren im Duodenum und Jejunum → Hemmung der Magenentleerung und neurale Weiterleitung via vagale Afferenzen an ZNS → direkt nach Interaktion mit B-Rezeptoren im Hypothalamus →  dort vermehrte Freisetzung von anorexigenen Substanzen → Futteraufnahme gehemmt
• endokrine Sättigungssignale Leptin Hypothalamische Appetitregulation: Stimulation, Hemmung Agouti Leptin: Futteraufnahme → Insulin steigt (produziert im Pankreas) → Fettdepots werden grösser → mehr Leptin (produziert in Fettzellen) → weniger Neuropeptid Y (produziert v.a. im Hypothalamus → Futteraufnahme gehemmt → weniger Insulin → Fettdepots werden kleiner (kann zur Leberverfettung führen) → weniger Leptin → Futteraufnahme → Problem der Fettsucht und Adipositas weil zwar nach Ansammlung grosser Fettdepots Futterverzehr gehemmt wird aber Fettdepots dennoch aufrechterhalten werden (reguliert durch Leptin und fehlende Expression dessen Rezeptoren (genetisch)) Hypothalamische Appetitregulation: Stimulation → Hunger → weniger Leptin (u.a.) → mehr Neuropeptid Y und AGRP aus Nukleus arcuatus → mehr Orexin und MCH aus lateralem Hypothalamus → Appetit steigt Hemmung → Übersättigung → viel Leptin (u.a.) → Pro-Opio-Melanocortin aus Nukleus arcuatus stimuliert → mehr MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon = Melanocortin) → weniger Orexin und MCH aus lateralem Hypothalamus → weniger Appetit Agouti: aktiviert und produziert (im Hypothalamus) wenn viel AMP im Hypothalamus (→ d.h. viel ATP verbraucht → es wird Energie benötigt) Agouti ist co-lokalisiert mit NPY im Nukleus arcuatus und ist damit Melanocortin-Rezeptor-4-Antagonist → verhindert Appetithemmung
• Zentrales Nervensystem Verzehrsregulation Area postrema, Nucleus tractus solitarii Verzehrsregulation: via komplexes Netzwerk von Neuronen, das sich v.a. von Medulla oblangata (Area postrema) bis zum Hypothalamus und limbisches System erstreckt → Signale afferenter Neuronen, Interaktion mit Metaboliten, Neurotransmitter, Neuropeptiden und Hormonen Verbindung über Hypothalamus und Thalamus zur Hirnrinde → willentliche Beeinflussung der Nahrungsaufnahme (Mensch) Area postrema, Nucleus tractus solitarii: AP und NTS haben keine BHS → können die im Blut zirkulierenden Substanzen mittels Sensoren/Rezeptoren registieren, die Infos in neurale Signale umwandeln und an andere Gehirnareale (speziell) Hypothalamus weitergeben im NTS enden auch afferente Fasern des Vagusnervs (Fasern aus GIT, Leber und Pankreas)
• pharmakologische Beeinflussung der Futteraufnahme Ausgangslage Ziel Möglichkeit Ausgangslage: Anorexie bei vielen Infektionen, asoziiert mit z.B. vermehrter Produktion von Endotoxin → mehr Zytokine und MSH → weniger Appetit bei langer Anorexie → Immunreaktion nimmt ab → Mortalität nimmt zu Ziel: Appetitstimulation bzw. Aufrechterhaltung des Appetits Möglichkeit: Verabreichung von Agouti-related Protein → hemmt Effekte von MSH am Rezeptor

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