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Verdauung - Physiologie (Fach) / Pathophysiologie der Verdauung und Absorption (Lektion)

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• endogene Menge: Definition, Abhängigkeit Messung der Absorbierbarkeit endogene Menge: Definition → Teil des Fäces welcher der aktiv über Verdauungskanal ausgeschieden wird (nicht der Teil der nicht verdaut werden konnte) Abhängigkeit → endogene Menge abhängig von der Futterkomponenten → grösser bei viel RP und Mineralstoffen (→ scheinbare Verdaulichkeit < Absorbierbarkeit), kleine endogene Menge bei viel RF und N-freien Extraktstoffen (Zucker) (→ scheinbare Verdaulichkeit = ca. Absorbierbarkeit) Messung der Absorbierbarkeit: N-Fluss, -sekretion, und absorption 2 normale Sw + 1 Sw mit N-Isotop → als Marker, denn dieses Sw wird in seine selber produzierten Proteine das Isotop einbauen → Chymus aus Duodenum von N-Sw mit Sw1 austauschen, sowie Chymus aus Ileum von N-Sw mit Sw2 austauschen,...???
• Einflüsse des Futters auf Verdaulichkeit Nährstoffzusammensetzung Futterzusatzstoffe, -verarbeitung und -menge/Fütterungsintensität (...) Nährstoffzusammensetzung: v.a. RF-Gehalt wichtig → Verdaulichkeit reduziert bei mehr RF, dieser Effekt ist bei Hunden grösser als bei Wdk (dazwischen Sw und Pferd) mit steigendem RF-Gehalt sinken auch Futterverzehr, TS-Ertrag, Energiegehalt, Proteingehalt und eben Gesamtverdaulichkeit beim Sw steigt der Futterverzehr, aber Wachstum, Futterverwertung und Fettansatz sinken, Muskelansatz bleibt gleich (eher Protein-abhängig)  
• Einflüsse des Tieres auf Verdaulichkeit Tierart Alter Umgebungstemperatur Rezirkulation: innere, äussere physiologischer Zustand, Erkrankungen Tierart: Herbivoren - Omnivoren - Carnivoren → Unterschiede wegen Differenzen in Anatommie, Passagegeschwindigkeit des Chymus, Sekretion von Verdauungssäften und Vorkommen/Menge der MO im GIT Alter: Neugeborene → Verdauung von Ig und vers. anderen Milchproteinen herabgesetzt → Absorption derselben möglich (Früh-)Absetzen → oft stark verminderte Produktion pankr. Verdauungsenzyme → Verdauung und Absorption der org. Substanzen herabgesetzt → weniger Wachstum Umgebungstemperatur: red. bei Kältebelastung, erhöht bei Hitzebelastung niedrige T → höhere Aktivität der Schilddrüse bei Kältebelastung → Magendarmmotilität erhöht → Passagegeschw. erhöht (v.a. Verweildauer im Pansen) Rezirkulation innerhalb GIT: = innere Rezirkulation (Rückfluss von Darminhalt) → Colico-Caecaler Reflux beim Wdk, Caeco-Ilealer Reflux beim Kaninchen, Duodeno-Gastraler Reflux beim Geflügel, Regurgitation beim Wdk Koprophagie: = äussere Rezirkulation
• Maldigestion, Malabsorption Ursachen Folgen Ursachen: ungenügende HCl-Produktion im Magen Schädigung von Teilen der Dünndarmwand als Folge von bakteriellen und viralen Infektionen im GIT, toxischen oder allergischen Reaktionen auf bestimmte Futterkomponenten oder als Folge von oraler Verabreichung von Medis (AB) Mangel an Verdauungsenzymen, ungenügende Gallenproduktion Folgen: Proteinmalabsorption → Muskelschwund, Gewichtsverlust, Wachstumseinbussen, Ödeme (veränderter kolloidosmotischer Druck) Malapsorption von KH → Blähungen, Flatulenzen, wässriger DF Fellmalabsorption →Steatorrhoe, Gewichtsverlust, Mangel an fettlösliche Vitaminen
• Magenerkrankungen ungenügende HCl-Sekretion: Pathologie, betroffen, Ätiologie, Folgen, Diätetik Pathologie: Schädigung des Magenepithels → Becherzellen geschädigt betroffen: v.a. bei älteren Hunden, oft kombiniert mit Erbrechen Ätiologie: organisch-funktionell, selten Cl-Mangel Folgen: weniger Proteinverdauung, bak. Überwucherung des Dünndarmes, DF Diätetik: gut verdauliche Eiweisse, Fette (→ längere Verweildauer der Nahrung im Magen), evtl. NaCl
• Dünndarmerkrankungen Störung → Ätiologie Folgen von Maldigestion/Malabsorption Störung → Ätiologie: Verdauung → PankreasinsuffizienzMizellenbildung von FS → ungenügender GallenflussAbsorption → Dünndarmottengrösser, -enzym und -transport ungenügendTransport (nach Absorption) → z.B. Obstruktion der Lymphgefässe (Lymphangiektasie) Folgen: Verdauung/Absorption von KH, Proteinen/AS, Mineralstoffen, Vitaminen reduziert, Fettverdauung meist okey (pankreat. Lipase unverändert), aber nicht Fettabsorption sekundärer mikrobieller Abbau der org. Substanz im Dickdarm → DF, Flatulenz Verlust über Kot von KH, Proteinen/Peptiden/AS, Fett, Mineralstoffen und Wasser Futterverzehr erhöht, evtl. Koprophagie, evtl. Erbrechen Gewichtsverlust und metabolische Auswirkungen von Nahrungskarenz  
• Dünndarmerkrankungen KH: Ursachen, Folgen Stärke: Ursachen, Folgen KH: v.a. Disaccharid-Intoleranz Ursachen → DS-Aktivität (Laktase, Saccharase,...) der Bürstensaummembran zu tief (genetisch, Neugeborene, Alter, Erkrankungen), exzessive Aufnahme von DS (Laktose, Saccharose) Folgen → osmotisch bedingter DF, Flatulenz, weil mehr osm. aktive Teilchen im Dickdarm, + mik. Abbau der KH → Laktatbildung → Azidose Stärke: Ursachen → Amylasemangel bei jungen Tieren oder exokriner Pankreasinsuffizienz, Amylase-resistente Stärke (Mais, Hirse), nicht dextrinisierte (nicht erhitzte) Stärke, zu hohe Stärkeaufnahme Folgen → osm. DF (mik. Abbau von Stärke im Dickdarm), Dickdarmazidose
• Dünndarmerkrankungen Proteine: Ursachen, Folgen Fette: Ursachen, Folgen, Dekonjugation der Gallensäure Störung des Abtransports: Pathologie, Symptome, Ursache Proteine: Ursachen → Proteaseaktivität (v.a. des Pankreas) zu tief → schlecht verdauliche Proteine, Dünndarmschäden Folgen → Übertritt von Proteinen aus Dünndarm in Dickdarm → mk. Abbau zu MH3, H2S, biogenen Aminen und Toxinen → DF (putrefaktiv = schmierig, faulig, stinken), Leberbelastung und Leberschäden durch NH3 und Toxine Fette: Ursachen → Lipaseaktivität (aus Pankreas) zu tief, Fettaufnahme gesteigert, Absorption von FS vermindert wenn weniger Gallenproduktion (Lebererkrankung, Gallengangverlegung, Zerstörung/Dekonugation der Gallensäure) oder wenn Lymphabfluss vermindert Folgen → Steatorrhoe, DF, Mangel an essentiellen FS und an fettlöslichen FS Dekonjugation der Gallensäure → durch bak. Überwucherung des Dünndarms → Gallensäure kann nicht mehr resorbiert werden Störung des Abtransportes: Pathologie → z.B. Lympangiektasie → Stauung der Lymphe → Erweiterung mesenterialer Lymphgefässe, Verdickung der Darmwand, Vergrösserung der Darmzotten Symptome → DF, Kachexie, Ascites, z.T. Hydrothorax, z.T. sc Ödeme, Leberschädigung, evtl Hepatomegalie, Hypoproteinämie, Lymphopenie Ursache → genetische Prädisposition (Lundehund), vorausgehende chr. Entzündungen im GIT
• Erkrankungen des exokrinen Pankreas Vorkommen/Ursache Folgen: Dünndarm, Dickdarm Pathogenese Klinik Vorkommen/Ursache: in ersten Lebenswochen (Amylasen, Proteasen), beim (Früh-)Absetzen, bei intensiv gefütterten Mastkälbern, bei Acinus-Atrophie des exokrinen Pankreas, bei Entzündungen des Pankreas Folgen: Dünndarm → verringerte Absorption von AS, FS, KH, fettlöslichen Vitaminen, verringerte Verdauung von Fette, Proteinen, KH, sekundäre bakt. Überwucherung → trophischer Effekt sinkt Dickdarm → Absorption von flüchtigen FS, NH3 und toxischen Abbauprodukten von Proteinen, vermehrt mikrobieller Abbau von Fetten, Proteinen und KH Pathogenese: Mangel an Trypsin, Chymotrypsin, anderen Peptidasen, Lipasen, Amylasen,... → Maldigestion,Malabsorption → Reduktion trophischer Effekt am Darm → sekundäre Effekte und Akzentuierung der EPI, schlechter Nährstoffstatus trotz erhöhtem Futterverzehr → Diätetik Klinik: mehr Kot, faulig, grau verfärbt, Flatulenz,e vtl. Leberschäden, evtl Allergien
• Erkrankungen des exokrinen Pankreas Vitamin B12: Bildung, Absorption, R-Proteine Folsäure: Bildung, Absorption, bak. Überwucherung Vitamin B12: Bildung → nur in tierischen Geweben, gebildet durch normale MO des Dickdarms, jedoch Bindung oder Abbau durch pathogene Bak des Dünndarms (bei bak. Überwucherung) Absorption → von B12 (= extrinsic factor) im distalen Dünndarm (Ileum), gebunden an intrinsic factor → dieser Komplex geht an Rezeptoren im Dünndarm → dort Trennung → wichtige Interaktionen mit R-Proteinen R-Proteine → werden in Speicheldrüsen und bei Flfr v.a. im Pankreas gebildet, binden B12 viel stärker als intrinsic factor, R-Proteine werden normalerweise von Proteasen im Darm abgebaut Folsäure: Bildung → durch MO in Dida und Düda Absorption → im proximalen Dünndarm bak. Überwucherung → führt im Dünndarm zu erhöhter Folsäuresynthese und erhöhter Folsäureabsorption und -konzentration im Blut

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