Verdauungsapparat: Magen

Schleimhäute: keine kutane SH im Magen bei Hund + Katze, kutane SH bei Kardia bei Schweinen, im Fundus bei Pferden, im Pansen bei Wdk. Drüsen: oberflächliche Schleimzellen + Nebenzellen → Schleim- und Bicarbonat-Sekretion Belegzellen → HCl-Sekretion Hauptzellen → Pepsinogen-Sekretion endokrine Zellen (G-, D-, ECL-Zellen) → Sekretion von Botenstoffen wie Gastrin und Somatostatin, Histamin und Serotonin (Histamin und Gastrin sorgen für mehr HCl-Produktion) Regulation:HCl-Sekretion von Belegzellen nerval und hormonell gesteuert

Magenüberladung: betroffen → v.a. Pferde Ursache → primär: Aufnahme grosser Mengen (quellenden) Futters, sekundär: Stenose im unteren Trakt bzw- Entleerungsstörungen (wenn Duodenum-Substanzen in Reflux → Stenose weiter hinten) Folgen → Dilatation mit Zwerchfellhochstand und Kompression von Gefässen → Atem- und Kreislaufstörungen, im Extremfall Magenruptur mit septischem Schock weil Kontraktion abnimmt Magentorsion: betroffen → v.a. grosse Hunderassen Folgen → Beeinträchtigung der Blutversorgung mit nachfolgender Hypoxie → SH-Schädigung → Störungen der Barriere → im Extremfall bis zu vollständiger SH- und Magenwandnekrose + Reperfusionsschädigung bei wieder einsetzender Durchblutung in vorher hypoxisch geschädigtes Gewebe + massive Beeinträchtigung des Herz-Kreislaufsystems

Labmagenverlagerung: links → v.a. bei Hochleistungskühen (peripartal bis 6 W post partum), zwischen Pansen und linker Bauchwand, kann zurückwandern rechts → schlimmer, häufig post partum, auch bei Kälbern, zwischen Darmscheibe und rechter Bauchwand, mit oder ohne Torsion um die Achse der Blättermagen-Labmagen-Verbindung → jenachdem werden Gefässe abgeschnürt → hämorrhagische Infarzierung durch venösen Blutstau mit hypoxie → Nekrose des betroffenen Wandabschnittes + Labmagenruptur/perforation → Peritonitis

primäre Ursache: Störung der normalen Magenhomöostase + Schädigung der Mgaenwand durch den agressiven/sauren Inhalt Protektion vs. Agression: Protektion → Schleimproduktion (Schelim + Bicarbonat), Epithelregeneration, Durchblutung (der Submukosa), Motorik, Prostaglandinsynthese Agression → Hyperazidität/Hypersekretion, zytotoxische Substanzen, exogene Noxen, Infektionen, Entzündungen, Stress, Durchblutungsstörungen Einteilung: symptomatisch → akut oder chronisch (Klink) ätiologisch → oft klinisch und port-mortal nicht bestimmbar morphologisch/histologisch → Einteilung nach histopathologischen Kriterien → erlauben oft keine genaue Rückschlüsse bekannte primäre Ursachen: Fremdkörper, Futterintoleranz/Futterallergien, Toxine (Pflanzen, Chemikalien, Bak- und Pilztoxine), Medis (NSAID, Tetrazykline, Glukokortikoide), Viren (Parvoviren, Coronaviren, Staupevirus), Bakterien (coli, Clostridien,...), Pilze, Parasiten sekundäre Gastritiden: Sepsis, Stress, Gehirntrauma/Gehirnläsionen, Urämie bei Nierenversagen, Leberversagen, DIC, Histamin-produzierende Neoplasien (Mastzelltumore), Gastrin-produzierende Neoplasien (Gastrinome), Neoplasien in Magenwand, Hypoadrenokortizismus primäre Abomasitiden: virale Infektionen können Labmagen infizieren → BVD/MD, Rinderpest, Pest der kleinen Wdk, Bluetongue, bakterielle Abomasitiden (Bradsot = braxy durch Clostridium septicum (Schaf, Kalb), Salmonellen im Zusammenhang mit Enteritis (Schaf)

Erosion = Oberflächenepithel zerstört Ulzeration = Substanzverlust bis in die Submukosa → Veränderungen als ein bis mehr Ulzera oder diffus die gesamte Schleimhaut betreffend Magenulzera: akut → eingesunken, hyperämischer Randsaum, neigen zu Blutungen, histologisch akute Entzündungsreaktion mti vielen Neutrophilen chronisch → eingesunken, derber, verdickter Randsaum bestehend aus Granulationsgewebe, im Endstadium Vernarbung des Gewebes Labmagenulzera: häufig im Bereich Pylorus, in 80-90% im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen oder Stress

bekannte Ursachen beim Rind: Stressfaktoren (Erkrankungen jeder Art, Transport, Futterumstellung, Haltungsbedingungen), hoher Kraftfutteranteil, Hochlaktation, Pansenazidose, NSAID, Kortikossteroide Aspirin: Aspiringabe → Prostaglandin nimmt ab → Vasodilatation nimmt ab → Gefässverengung → Blutzufuhr nimmt ab → Submukosa zu wenig durchblutet → Ulkus NSAID-induzierte Gastritis: Pathogenese → direkte Epithelschädigung → Dediffusion von HCl steigt → Prostaglandinsynthese sinkt → weniger Bicarbonat und Mukus + Schleimhautdurchblutung nimmt ab → Histaminfreisetzung → HCl-Sekretion steigt → Ödeme in Submukosa, Verlust der Homöostase und Barrierefunktion → SH-Schädigung mit nachfolgender Entzündung → akute hämorrhagische Gastritis Ursachen → NSAID, toxisch, Urämie, coli, C. perfringes Urämische Gastritis: Pathogenese → Nierenversagen → Urämie → Störung des Ca-P-Haushaltes → Gefässchädigungen, Schleimhautdurchblutung sinkt → begünstigt durch alkalischen pH-Wert in Submukosa präzipitiert Calciumphosphat an BM in Magenschleimhaut → charak. Verkalkungen in Magenschleimhaut → weitere Schädigung der SH mit Ulzeration und Blutung bradsot: Ödem, Hämorrhagien, Nekrosen, Emphysem Salmonellose (Schaf): akute hämorrhagisch-ulzerative Abomasitis, Ddx → virale Infektionen, oral aufgenommene toxische Substanzen, Urämie, bradsot chronische Gastritiden: meist idiopathisch, klinisch oft ähnlich, Einteilung nach histopathologischen Kritrerien → MSH-Biopsien wichtig für Diagnose → einfach oberflächlich, einfach diffus, hypertroph, atrophisch, eosinophil, granulomatös

nach Spezies: Rind → Haemonchus, Ostertagiakl. Wdk → Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia, NematodirusPferd → Gasterophilus, Drashia, TrichostrongylusSchw → HyostrongylusFlfr → Physaloptera, Spirocerca, Ollulanus blutsaugend: → führt zu Anämie und Hypoproteinämie → Ödeme (u.a. am Hals), z.B. Haemonchus, v.a. bei kl. Wdk Hyperplasie der SH: v.a. Ostertagia, multiple konfluierende Knötchen (Hyperplasie von Schleim- und Nebenzellen, Bildung von Lymphfollikeln)

Einteilung: epithelial → benigne (Papillom, Adenom), maligne (Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom, neuroendokrine Tumore) mesenchymal mit Spindelzellen → benigne (Fibrom, Leiomyom, Rhabdomyom, Haemangiom), maligne (Fibrosarkom, Haemangiosarkom, Rhabdomyosarkom) mesenchymal mit Rundzellen → benigne (), maligne (Lymphom, Plasmazell-Tumor, histiozytäres Sarkom) Plattenepithelkarzinom: v.a. beim Pferde, kutane SH betroffen, grosse, knotig-blumenkohlartige Ulzera und Hämorrhagien → maligne, stark lokal invasiv, hohe Metastasierungsrate, hohe Rezidivgefahr, ungünstige Prognose Adenokarzinom: v.a. beim Hund, neoplastische Proliferation der Drüsen, häufig lokal infiltrativ in Serosa und Mesenterium, tubuläre Strukturen, mässige bis schlechte Zellausdifferenzierung, häufig viel BG (Skirrhose), Muzin → maligne, starke lokale Invasion, hohe Metastasierungsrate, hohe Rezidivgefahr, ungünstige Prognose