Verdauungsapparat: Maulhöhle-Ösophagus

Funktionen 1. Nahrungsaufnahme 2. Nahrungsprüfung (Geschmack, T) 3. Weierleitung der Nahrung 4. Zerkleinerung und Vermischung mit Enzymen 5. Verdauung, Aufschluss, Resorption 6. Entsorgung unverdaulicher Bestandteile und von Abbauprodukten 7. Schutzfunktion gegen Krankheitserreger (Plattenepithel → unspez. Abwehr) Pathophysiologie: 1. Verdauungsstörungen → evtl. Schädigung des unteren Traktes, systemische Auswirkungen (z.B. Abmagern) 2. Schluckstörungen → mit nachfolgender Schädigung (z.B. Apsirationspneumonie) 3. lokale Entzündungen oder Infektionen 4. Entzündungen oder Infektionen angrenzender Organe (inkl. Thorakalhöhle) 5. systemische Infektionen

1. Geschmacksknospen 2. Vomitus 3. Peristaltik und Kotabsatz 4. Speichel und Mukus → Schutzüberzug, Spüleffekt, antimikrobielle Substanzen (z.B. Lysozym) 5. Normalflora und Fauna → Schutz gegen Vermehrung und Anheftung von Krankheitserregern 6. pH Unterschiede 7. proteolytische Enzyme 8. Epithelregeneration 9. lymphatische Einrichtungen, Tonsillen → IgA, Ag-Aufnahme und -präsentation 10. Sekretion von IG und antimikrobiellen Substanzen 11. Ag-Aufnahme und -präsentation 12. Phagozyten und Immunzellen in Schleimhaut (spez. Abwehr) 13. kutane Schleimhaut → verhindert Eindringen, mehrschichtiges nicht verhorntes Plattenepithel, hohe Regenerationsfähigkeit; auf Maulhöhle, Zunge, Ösophagus, Vormägen, Pars nonglandularis des Magens (Pferd, Schwein)

Missbildungen Stomatitis und Gingivitis: vesikuläre Stomatitis (bildet Bläschen die aufgehen können), erosiv-ulzerative (tiefer als erosiv) Stomatitis, proliferative/papuläre Stomtatitis, nekrotisierende Stomatitis, eosinophile (histologisch) Stomatitis, lympho-plasmazelluläre Stomatitis Hyperplasien Neoplasien Erkrankungen der Zunge, Tonsillen, Zähne, Speicheldrüsen, Knochenapparat

Folgen: Störung der Aufnahme, Zerkleinerung, Abschlucken und Weitertransports der Nahrung, Rejektion, Erschwerung des Ruktus bei Wdk reduzierte Futteraufnahme, unzureichende Zerkleinerung, Verdauungsstörung, Abmagerung, Aspirationspneumonie, mech. Verletzungen der Schleimhaut (mit Entzündung) Palatochisis = Gaumenspalten: unvollständige Trennung von oberem Verdauungs- und Respirationstrakt, Schluckstörung, verminderte Futteraufnahme, Aspirationspneumonie (z.B. Milch in Trachea) Stomatitis/Gingivitis: Einteilung nach morphologischen (nicht pathogenesischen) Kriterien, makroskopisch sind die Erkrankungen schwer zu unterscheiden  

Ursache: verursacht durch epitheliotrope Viren (unterste Schicht zerstört → füllt sich mit Fl. → Bläschen), vers. Viren verursachen gleichartige Läsionen (da ähnliche Pathogenes → deshalb nur an Beispiel MKS) Folgen: Virus-induzierte Lyse von Epithelzellen, Bildung von Bläschen/Vesikeln/Aphthen, später Ablösung des Epithels und Ulzeration betroffene Gewebe: Epithelien von Maulhöhle, Ösophagus, Vormägen, Euter/Zitzen, Kronsaum Krankheiten: MKS → Aphtovirus → Rd, Schaf, Ziege, Schw vesikuläre Stomatitis → Vesiculovirus/Rhabdovirus → Rd, Schw, Pferd Vesikularkrankheit der Schweine → Enterovirus → Schw vesikuläres Exanthem → Calicivirus → Schw

Ätiologie: Aphtovirus (Fam. Picornaviridae) Pathogenese: alimentäre oder aerogene Infektion → Infektion von und Vermehrung in des Virus in Epithelzellen → Maulschleimhaut + Klauen (Plattenepithel) → Degeneration von Zellen in unteren Schichten der Schleimhaut → Primäraphtien → Virämie → Infektion weiterer Epithelien (im ganzen Körper/sämtliche Plattenepithele) → Sekundäraphthen (klinisch) betroffene Tiere: Huftiere → Wdk, Schweine, einzelne Zootiere/Wildtiere Klinik: akute, fieberhafte Erkrankung, hochkontagiös, Aphthenbildung in Maulschleimhaut und Haut (Zitzen, Euter, Zwischenklauenspalt und Kronsaum), in schweren Fällen bis Ausschuhen

Erosion: Verlust eines Teiles des mehrschichtigen Epithels → letzte Schicht und BM normal Ulzeration: vollständiger Verlust des Epithels mit Freilegung/Verlust der BM (→ tiefere Läsion) (wenn es blutet → sicher Ulzeration) Ursachen: Infektionserreger, Fremdkörper

BVD = Bovines Virus Diarrhoe = mucosal disease Ätiologie: BVD-Virus, Pestivirus (RNA-Virus) Pathogenese:  1. intrauterine (als Fötus) Infektion mit nicht-zytopahtogenem BVD-Virus (also nicht Zell-schädigend) → BVD-Virus führt zu Immuntoleranz und seronegativen (stark virämisch aber ohne AK), persistent infiziert geborenen Kälbern 2. Superinfektion mit zytopathogenem BVD-Virus (Mutation) → Virusvermehrung in vielen Zellarten (u.a. Epithelien) → Epithelschädigung → Epithelnekrosen mit nachfolgenden Ulzerationen im gesamten Verdaunngstrakt → weitere Veränderungen auch ausserhalb des Verdauungstraktes Klinik: Durchfall, Abmagerung, erosiv-ulzerative Veränderungen am Flotzmaul, in Maulhöhle und im Zwischenklauenspalt an MD erkrankte Tiere sind seronegativ für BVD-V AK, aber persistent virämisch → persistente Ausscheider Unterschiede zu MKS: BVD eher bei Einzeltieren, MKS ist Bestandesproblem

Ätiologie: Schaf assoziierte Form: ovines Herpesvirus-2, Gnu assoziierte Fomr: alcelaphines Herpesvirus-1 Pathogenese: Virusübertragung von Schaf/Gnu auf Rind (direkter Kontakt nötig) → Virus infiziert Lymphozyten → systemische Vaskulitis (idiopathisch) → Vaskulitis u.a. in Submukosa des Verdauungstraktes → Hypoxie des Epithels → Epithelnekrose mit Ulzeration Achtung: BKF ist eine systemisch Erkrankung/Vaskulitis → Läsionen oft auch ausserhalb des Verdauungsapparates (Augen, ZNS, Nieren, Blase) betroffen sind Einzeltiere

infektiös: IBR (Rd), Rinderpest (Rd), Bluetongue (Wdk), Herpes- und Caliciviren (Ktz) toxisch/metabolisch: lokal reizende Substanzen, Urämie bei Nierenversagen mechanisch: Trauma/iatrogen mit oder ohne sekundäre bakterielle Infektion

Pathologie: Verdickung der SH durch Proliferation von Epithel oder BG Folgen: häufig mit sekundären Ulzerationen, ballonierende Degeneration mit intrazytoplasmatischen Einschlusskörperchen Ursachen/Pathogenese: v.a. Parapoxviren → bovine papuläre Stomatitis, Lippengrind (Ekthyma contagiosum bei kl. Wdk) Virusinfketion der Epithelzellen induziert Proliferation und Degeneration der Epithelzellen

Ätiologie: Parapoxvirus Folgen: proliferative und ulzerative Läsionen an Lippen, zusätzlich an Zunge, Ösophagus, Vormägen und Zitzen von Muttertieren (durch saugende Kälber) Opportunisten: werden angelockt durch die Läsionen an den prädisponierten Stellen

Ätiologie: Infektion des Epithels durch Candida albicans Folgen: Hyperplasie des Epithels, Hyperkeratose/Parakeratose, verdickte SH mit gelblichen, schmierigen Belegen (nicht Fibrin → nicht vorhanden weil Epithel eig. noch intakt) Opportunisten: immunsupprimiertes Tier (meist Neugeborene), Sekundärinfektion bei AB-Gabe und Schädigung der Normalflora

Pathologie: tiefreichende Nekrose und massive Entzündung der SK (und nactürlich Abmagerung) (→ natürlich ein Ulkus aber viel tiefer), häufig auch im Larynx Ätiologie: idR bakterielle Infektion nach Schädigung der SH (z.B. gebrochener Zahn), v.a. Fusobakterium Necrophorum Synonyme: Kälberdiphterie, Nekrobazillose betroffen: alle Tierarten, u.a. auch Nagetiere

Pathologie: fokale ulzerierte SH-Verdickungen histologisch → Infiltration von Submukosa und Mukosa mit vielen Eosinophilen und MP (eosinophile Granulome) Ursache: idiopathisch, immunbedingt → Immunsuppressiva (Kortikosteroide bei Katze) betroffen: Katze Hinweis: Ulkus + Katze → Ursache nicht Epithelschädigung sondern Eosinophilie

Ursache/betroffen: idiopathische Entzündung bei Katzen (chr. Erkrankung) Pathologie: gerötete, verdickte Maulschleimhaut,v.a. im Bereich der Gingiva, häufig vor den Prämolaren histo → Lympho-Plasmazelluläre Infiltrate in der Submukosa Ddx: Tumor

Ursache/betroffen: idiopathische Entzündung bei Katzen (chr. Erkrankung) Pathologie: gerötete, verdickte Maulschleimhaut,v.a. im Bereich der Gingiva, häufig vor den Prämolaren histo → Lympho-Plasmazelluläre Infiltrate in der Submukosa Ddx: Tumor

1. reizende/toxische Substanzen, FK 2. MKS, BVD/MD 3. bösartiges Katarrkalfieber 4. eosinophile/Lympho-Plasmazelluläre Stomatitis 5. Pemphygus 6. Lippengrind (Parapox-Viren)

betroffen: v.a. Hunde, seltener Katzen (→ v.a. Kleintiere) Pathologie: Dilatation und Aperistalsis des Ösophagus Ursache: angeboren, idiopathisch sekundär erworben: neruomuskuläre Erkrankungen (Myastenia gravis, systemischer Lupus, Polymyositis, Dysautonomie = Inervationsstörungen), Obstruktionen (Neoplasien, vaskuläre Rindanomalie, Striktur), toxisch (Blei, Thallium, Organophosphate) andere: Hypoadrenokortizismus, Hyperthyroidismus, Thymom

vaskuläre Ringanomalie: Embryologie: embryonal 2 Aortenbögen, rechter normalerweise zurückgebildet, gibt aber persistierender rechter Aortenbogen oder doppelter Aortenbogen Folgen: Ösophagus wird zwischen Aorta und Ligament (embryonal noch ein Gefäss) eingeklemmt und abgeschnürt →führt zu Dilatation/Megaösophagus vor der Obstruktion → bei Dilatationen vor und nach der Obstruktion kann es sich nciht um eine vaskuläre Ringanomalie handeln Lageveränderungen: Hiatushernie:Herniation des Magens in Ösophagus, v.a. beim Hund, oft Rezidive → Magen an Ösophagus oder besser an Zwerchfell binden idiopathische Muskelatrophie: betroffen: Pferd Pathologie: Hypertrophie der Ösophagusmuskulatur (klinisch meist inapparent), kann perforieren (trotz dickerer Wand), v.a. beim Legen einer Magen-Schlund-Sonde → auch im Ileum möglich → schwerwiegender

traumatische Veränderungen: Ursache: Perforation durch FK Folgen: Obstruktion (→ Drucknekrose) durch FK oder grosse Nahrungsbestandteile, bei Wdk. Tympanie (Gasansammlung) da fehlender Ruktus Ösophagitis: Ursachen: Trauma durch FK oder iatrogen → ulzerative Veränderungen, oft gleiche Ursachen wie in Maulhöhle Pathologie: ulzerative Veränderungen (Bläschen kaum gebildet wegen ständigem Futtertransport) Reflux: Reflux von Magensäure greift Ösophagusschleimhaut an → nur bei monogastrischen Tierarten möglich