Pathologie (Fach) / Autoimmunität (Lektion)

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• Autoimmunität Definition Definition Reaktion Definition: Immunantwort gegen Selbstantigene (Autoantigene), welche zu einem gewebeschädigendem Effekt führt gleiche Mechanismen wie bei Immunität und Hypersensitivität Reaktion: Autoantigen → Immunreaktion mti Störung der Imuntoleranz → Entzündungsreaktion, keine Elimination des Antigens, +++ Gewebeschaden
• Autoimmunität Mechanismen Mechanismen Ätiologie Einflüsse (4) Verlust der Toleranz von B- und T-Zellen gegen Gewebe-, bzw. zelluläre Antigene abnormale oder überschiessende Aktivität von selbst-reagierenden Immunzellen organspezifisch (z.B. Uveitis), lokal (z.B. Lupus erythematodus) oder systemisch Ätiologie: meist unbekannt Einflüsse: genetische Prädisposition, Geschlecht (weiblich → Sexualhormone), zufällige Faktoren (Immunglobulin Repertoire, T-Zell Repertoire), externe Trigger (Diät, Sonne, Stress, Viren, Bak, Medikamente)
• Selbsttoleranz 4 Mechanismen gegen Autoimmunitätkrankheiten Deletion selbstreaktiver Zellen: durch centrale Toleranz im Thymus und periphere Toleranz im Gewebe Anergie (ruhigstellen) von naiven T-Zellen → Apoptose Suppression von Treg Zellen Antigen Sequestration (geschützt vor IS, z.B. Gehirn, Augen, Testis)
• Autoimmunität Rolle infektiöser Erreger 2 Mechanismen 1. Mechanismus Mikroben müssen APZ (dendritische Zellen) aktivieren → APZ aktiviert selbstreaktive T-Zelle → Autoimmunität = AG-unspezifische Aktivierung = Zuschauer-Reaktion 2. Mechanismus infektiöse Partikel imitieren Wirt-Antigen und triggern selbstreaktive T-Zell Klone → greifen Wirtgewebe an → Ahnlichkeit Autoantigen - Fremdantigen
• Autoimmunität Störung der Selbsttoleranz 2 Defekte möglich Einflüsse Typen der Hypersensitivität Defekte: 1.Defekt der zentralen Toleranz 2. Defekt der peripheralen Toleranz Einflüsse: genetische Veranlagung, molekulare Mimiky, Epitop-Ausbreitung (Epitop auf Gewebe verändert), Komplex Selbstantigen - Fremdantigen Typen: Typ II → ADCC, Komplement, Opsonierung, Antirezeptor-AK Typ III → Immunkomplex-Bildung Typ IV → Zytotoxische T-Zellen, MP aktiviert
• Autoimmunität Diagnose nicht jede Autoimmun-Reaktion führt zu Autoimmun-Krankheit direkter Beweis: Krankheit kann durch Zellen oder Auto-AK übertragen werden → oft nicht möglich indirekter Beweis: Ag identifizieren → Homologes Ag im Tiermodel isolieren Isolation selbstreaktiver AK oder T-Zellen Indizienbeweis durch: keine andere Ursachen nachweisbar familiäres Vorkommen Lymphozyten Infiltrat MHC-Assoziation klinische Verbesserung durch Immunsuppression
• Autoimmunität Krankheiten betroffenes Organ Krankheit Tierart Antigen Symptome lokal: NS: Cauda equina Neuritis: Pferd → Myelin → Harn- und Kot-Inkontinenz, Lahmheit Endokrines System: Lymphozytäre Thyroiditis: Hund → Thyroglobulin → Hypothyreoidismus Haut: Pemphigus Komplex: alle → desmosomale Moleküle → Blasen/Pustebildung subepidermale Dermatosen: alle → Basalzellen → Blasen/Pustebildung Blut: autoimmune hämolytische Anämie: Hund, Pferd → Erythrozyten → Anämie, Milzschwellung autoimmune Thrombozytopenie: Hund, Pferd → Thrombozyten → Petechien Muskel: Myasthenia gravis: Hund → Ach Rezeptor → Schwäche nach geringer Ansträngung systemisch: Haut, Gelenke, Niere, Blut: Lupus → Hund → Erythrozyten, Immunkomplex → Hautulzerationen, ANämie, Arthritis, Glomerulonephritis
• Autoimmunität Krankheit + Typ Krankheit Antigen Typ I: Milch Allergie → Kasein Typ II: autoimmune hämolytische Anämie → Ery Pemphigus Myasthena gravis Typ III: Lupus Typ IV: MS
• Immundefizienz primär Definition Bsp. spezifische Immunität = adaptiv Bsp. unspezifische Immunität = innate Definition: Resultat eines kongenitalen oder genetischen Defektes, meist vererbt, meist kongenital oder früh symptome spezifische Immunität: SCID = severe combined Immunodeficiency Disease: defekt der humoralen und zellulären Immunität Pferd: DNA-Proteinkinase Mutation → keine Rekombination der Immunoglobulin- oder T-Zell-Rezeptoren → oportunistische Infektionen Hund: Mutation des IL-2 Rezeptors → keine Stimulation der T-Vorläuferzellen unspezifische Immunität: Komplement System: C3 Defizienz beim Hund → Glomerulonephritis Chediak-Higashi-Syndrom: Defekt in der Degranulation der Leukozyten (Neutro, Eos, Mastzellen können nicht degranulieren) Leukocyte Adhesion Defiency (LAD): Hund und Rind
• Immundeffizienz erworben Definition Komplikationen Beispiele Definition: erworbener Verlust der Immunreaktion als Komplikation von: Komplikationen: Infektionen, Intoxikationen, Mangelernährung, Immunsuppression, Strahlentherapie, Chemotherapie Beispiele: Retrovirus (FeLV), Staupe, BVD (bovines virales Diarrhöe Virus), Demodex aber auch Medikamente und Chemikalien
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• Amyloidose Definition Einteilung Definition: Ablagerung von Amyloidmaterial Amyloid = Proteinsubstanz in Beta-Faltblattstruktur Struktur im Amyloid erlaubt Anfärbung mit Kongo-rot Einteilung: primäre: AL (amyloid light chain) von Immunoglobulin von Plasmazellen reaktive systemische: AA (amyloid associated) und SAA (serum Amyloid A) familiäre AA Amyloidose: Shar-Peo Hunde, Abessinier Katzen endokrine: im Pankreas der Katze Prionprotein: BSE-Erreger
• Amyloidose Pathogenese Definition 2 Kategorien Definition: Ablagerungen sind Folge von abnormaler Faltung pathogener Proteine Kategorien: 1. normales Protein, aber Veranlagung zur Falsch-Faltung, falls in grosser Menge produziert 2. abnormales Protein, genetische Mutation (von Anfang an falsch produziert), unstabil, selbstassoziierend → verminderte Degradation falsch gefalteter Proteine  
• Amyloidose 2 wichtige Pathogenesewege Stimulus → lösliche Vorstufe → unlösliche Fibrillen 1. unbekanntes Karzinogen → Proliferation mononuklärer Lymphozyten → Plasmazellen → Immunoglobulin-Leichtketten → AL-Amyloidose 2. chronische Entzündung und maligne Neoplasien → MP-Aktivierung (Zytokine IL-6, IL-1, TNF) → Leberzellen → SAA-Protein → AA-Amyloidose
• Amyloidose Morphologie schwere Form betroffene Organe Veränderungen Ort der Ablagerung schwere Form: reaktive, systemische A, sekundär zu chronischer Entzündung (um Ablagerung) betroffene Organe: Leber, Milz, Niere, Lc, Nebennieren Veränderungen: vergrössert, leicht verhärtet, farbverändert (blass) Ort: Amyloid liegt im extrazellulären Raum (ausgeschieden von Zelle), wird charakteristisch gefärbt (Kongo-rot) (stark pink im LM, türkis im polarisiertem Licht)

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