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Parasitologie (Fach) / Dicrocoelia dendriticum (Lektion)

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• Vorkommen und Verbreitung geographisch? Rassen? (3) Prävalenz? geographisch: v.a. nördliche Halbkugel Rassen: v.a. beim Schaf, Rind, dann auch Ziege, Schalenwild, selten beim Schwein, Pferd, Hase, Mensch Rassen: wichtig bei Neuweltkameliden Rassen: bei Hund und Katze gel. Einachweis nach Verfütterung von Leber, dann aber eher einfach Darmpassage → nach 2 Tagen neue Probe negativ Prävalenz: Kühe 60%, Rinder 30%, Schafe 45% 8-14% der Rinder haben Mischinfektionen mit Fasciola hepatica und Dicrocoelium
• Epidemiologie Entwicklungszeit (Präpatenz in Schnecke + Ameise + Endwirt? Saison? Aufnahme infizierter Leber? Präpatenz: Schnecke 4 Monate, Ameise 40 Tage, Endwirt 45-55 Tage Saison: Eiausscheidung kumuliert bis in den Herbst, grösstes Infektionsrisiko im April bis Juni (Überwintern in Schnecke, Infektion der Ameisen im Frühjahr) und dann wieder im Herbstmac. → max. 1-2 Generation pro Jahr infektiöse Stadien: Aufnahme von infizierter Leber eig. nicht infektiös für Säugetiere weil Eier nur infektiös für Schnecke
• Entwicklungszyklus Endwirt mit adulten Saugwürmern in Gallengängen produzieren Eier mit Operculum = Deckel für Öffung der Geschlechtsöffnung Ei ist bereits embryoniert, hat schon kleine Larve darin = Merazidium Merazidium braucht trockenes Biotop (nicht auf Feuchtigkeit angewiesen) Zwischenwirt = Landschnecke im Zwischenwirt: 1 Muttersporozyt→10 Tochtersporozyten → 100 Zerkarien = kleiner Egel mit Schwanz, über ungeschlechtliche Vermehrung gehen zu den Schleim produzierenden Drüsen und werden ausgeschieden Schleimballen mit Zerkarien wird von Ameisen aufgenommen weil zuckerreich 1 Metazerkarie geht in Suboesophagalganglion (NS) und macht Verhaltensänderung der Ameise → führt zu Besszwang in Grasshalm wenns kalt wird → am Morgen Gras mit Ameise von Endwirt gefressen restliche Metazerkarien im Haemocoel = Leibeshöhle im GIT des Endwirten wird Schutzhülle aufgelöst, juvenile Egel bohren sich nicht richtung Gallengänge sondern benutzen Ductus choledochus
• Pathogenese Ort/Ernährung? zellulär? makroskopisch? Immunreaktion Ernährung:  Ansauggebiet der Würmer sind Wände der Gallengänge sowie der Gallenblase → Schleim und Epithelzellen als Nahrung, aber nicht Blut (grosser Leberegel) → keine Anämie zellulär: Epithelzellverlust, Einwanderung von Immunzellen (Leukozyten, viele Eosinophile), Cholangitis (Entzündung der Gallengänge) zellulär: Wucherung der Gallengänge und BG-Einlagerungen (leichte Fibrosen), Epithel und Schleimhaut proliferieren gleichzeitig übermässig zellulär: Muzinbildung nimmt stark zu makroskopisch: Gallengänge werden verlieren Transparenz und werden grau-weiss makroskopisch: Lymphfollikel werden sichtbar, bei stärkerem Befall werden Lumina der Gallengänge erweitert, Wänder verdicken Immunreaktion: ist nicht protektiv → Kumulation von Dicrocoelium bei Reinfektion
• Anatomie Oberfläche? Geschlechtsorgane? Oberfläche: OF des kleinen Leberegel ist glatt und ohne Dornen (Fasciola) → rutschen gut durch Gallengänge Geschlechtsorgane: 2 Hoden, Cirrus Geschlechtsorgane: Eier im unpaaren Ovar gebildet → Eileiter (Oviduct) → langer Uterus, zuvor Aufnahme zweier Dottergänge → Ociduct erweitert = Ootyp → Eizelle mit Dotterzelle und Schale versehen, mehrere Drüsen münden in Ootyp Uterus dient auch als Besamungskanal
• Klinik Verlauf? Symptome Befallsintensität? Ausnahme? Grund/Folgen? Verlauf: meist chronisch, im allgemeinen nur geringgradige Störungen, kaum Funktionsstörungen beim Wirt Symptome: gering, evtl. verminderte Gewichtszunahme, Leistungsminderung, Entwicklungsstörung, (Leukozytose), Durchfall bei starkem Befall Befallsintensität: einige 20'000 pro Tier beim Schaf, geringer beim Rind Ausnahme: NWK sehr empfänglich, mittlere Infektionsintensität genügt für schwerwiegende entzündliche Veränderungen an Gallengangswänden Grund/Folgen: Dicrocoelium kommt in Südamerika nicht vor, kann zu Todesfällen führen, oft Festliegen, Dyspnoe, Exitus, vergrösserte fibrosierte Leber, schweres Lungenödem
• Diagnose Methode? Aussehen? Wurmbürde? Serologie? schwacher Befall wird i.d.R. übersehen Methode: Ei-Nachweis, zuerst Sedimentation, dann Flotation (bei NWK sicher beides) Aussehen Ei: dunkelbraun gefärbt, gedeckelt, 25x40 um (klein), enthalten bereits Mirazidium (embryoniert), oval, Schale dünn und glatt Wurmbürde: bei Jungtieren korreliert Ei-Zahl mit Wurmbürde (cave: Eier werden schubweise aus Gallenblase ausgeschüttet Serologie: unbrauchbar
• Therapie/Bekämpfung bei starkem Befall? Medikamente Schaf, Rind, NWK? bei starkem Befall: Chemotherapie Ende der Hauptinfketionsperiode (Ende Juni) und bei Aufstallung im Herbst versucht werden Medikamente: Schaf: Albendazol 15 mg/kg KGW p.o. Schaf: Netobimin 20 mg/kg KGW p.o. Rind: Fenbendazol 33 mg/kg KGW p.o. Rind: Netobimin 20 g/kg KGW p.o., wirkt auch gegen Fasciola NWK: Praziquantel 50 g/kg KGW p.o., also 5x höher als bei Schaf

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