Pathologie (Fach) / Pankreas (Lektion)

Diese Lektion wurde von Lavraievie erstellt.

Lektion lernen

zurück  |  weiter 1 / 1

• Woraus entwickelt sich der Pankreas? Aus dem Entoderm des Darms
• Lage des Pankreas sekundär retroperitoneal
• Funktion des Pankreas exokriner Anteil: seröse Drüse mit sekretorischer Funktion endokriner Anteil: Langerhans-Zellen/ Inselapparat
• Fehlbildungen des Pankreas (4) Pankreasagenesie oder -hypoplasie Pankreas anulare Zysten Heterotropes Pankreasgewebe
• Was ist ein Pankreas anulare? Welche Komplikation kann auftreten? es umschließt das Duodenum ringförmig -> kann mit oder ohne Kopf- und Schwanzregion ausgebildet sein kann eine Dünndarmstenose verursachen
• Wann kommen Zysten beim Pankreas vor? 1) bei angeborenen zystischen Erkrankungen z.B der Leber oder Niere 2) als Retentionszysten bei Gangobstruktion  
• Was kennzeichne echte Zysten? Sie haben eine Epithelauskleidung
• Wo kann heterotopes Pankreasgewebe vorkommen? Zu welchen Komplikationen kann es führen? im gesamten GIT, jedoch zu 90% im Magen es kann Ulzerationen hervorrufen und sich auch entzünden
• Was sind die häufigsten Ursachen der akuten Pankreatitis? Gallewegserkrankungen und Alkoholabusus
• Was sind selten Ursachen für die akute Pankreatitis? Adipositas Trauma ( OP, ERCP) Nahrungsexzesse Hyperkalzämie (primärer Hyperparathyreoidismus) Hyperlipidämie Medikamente (Kortikoide, Thiazide) idiopathisch (15%)
• Anzeige
• Durch welche Mutationen kann es zu einer hereditären Pankreatitis kommen? 1) Mutation des Trypsinogen- kodierenden Gens-> fehlende Inaktivierung des Trypsinogens; wird autosomal- dominant vererbt 2) Mutation des Serinproteaseinhibitors Kazal Typ 1-> verminderte Trypsinhemmung 3) Mutation des Chloridtransporters bei Mukoviszidose
• Wie ist der Pathomechanismus bei Pankreasinsuffizienz? - Aufstau des Pankreassekrets - direkte Zellschädigung durch Noxen (Zytokine) - Störung intrazellulärer Transportmechanismen mit vorzeitiger Enzymaktivierung > Anstieg der Trypsinogenkonzentration. Nach der Abspaltung aktiviert Trypsin Proteasen und Phospholipase A2-> Autodigestion-> Freisetzung von Lipase> Fettgewebsnekrosen  
• Grad 1- leichtgradige Pankreatitis - nur das Pankreas ist betroffen - makroskopisch grau und geschwollen - kaum Parenchymnekrosen, aber einige Fettgewebsnekrosen - entzündliches Infiltrat im ödematösen Stroma
• Grad 2- mittelschwere Pankreatitis Pankreas ist von Nekrosen durchzogen
• Grad 3: hämorrhagische Pankreatitis - Drüse ist rot- schwarz mit graugelben Nekrosen - kalkspritzerartige Fettgewebsnekrosen - mikroskopisch sichtbar: schollige Nekrosen und lymphozytäre Infiltrate -> lipolytische Nekroseform
• Welche Komplikationen können bei der Pankreatitis auftreten? Pseudozysten, auch extrapankreatisch Abszesse
• Was sind die Folgen einer Chronifizierung der Pankreatitis? Es kommt zur Pankreasfibrose Kalzifikation exo- und endokrine Insuffizienz -> Gewichtsabnahme hohes Risiko für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms

zurück  |  weiter 1 / 1