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Innere Medizin (Fach) / Rheumatische Erkrankungen (Lektion)

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  • Einteilung des rheumatischen Formenkreises a) RA: chronische destruierende Synovialitis, extraartikuläre Manifestationen sind fakultativ b) Spondylarthritiden: entzündl. Veränderungen am Achsenskelett, an den großen Gelenken und an den Sehnenansätzen, Manifestation an Haut und Auge häufig c) Kollagenosen: am Bindegewebe, der quergestreiften Muskulatur und an den Gefäßen, regelmäßig kommt es zu einer Mitbeteiligung innerer organe d) primäre Vaskulitiden: chronisch-entzündliche Erkrankungen die v.a. Gefäße betreffen, eine Mitbeteiligung des Bewegungsapparates und innerer Organe ist häufig
  • besondere Verlaufsformen der RA Morbus Felty: Arthritis mit Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie, Granulozytopenie, leukopenibedingter Infektanfälligkeit, Fieber und Polyserositis; positiver RF, GS-ANA, pANCA, Ak gegen G-CSF Still-Syndrom: häufig bei Jugendlichen, Polyarthritis in Kombi mit starker extraartikulärer Beteiligung, Fieber, stammbetontes Exanthem, Polyserositis, Hepatosplenomegalie, Leukozytose; RF, ANA/ANCA sind negativ
  • ACR-Kriterien Morgensteifigkeit über min. 1h Arthritis an 3 oder mehr Gelenkgruppen Arthritis der Hand und oder Fingergelenke symmetrische Schwellung Nachweis des RF subkutane Rheumaknoten typische röntgenveränderungen (Zerstörung der Grenzlamelle, eine gelenknahe Osteoporose, periartikuläre Weichteilschwellung)  Mindestens 4 Kriterien positiv
  • SAPHO-Syndrom Synovitis Akne Psoriasis pustulosis palmoplantaris Hyerostosis Osteitis
  • Kollagenosen und Antikörper ANA =Antikörper gegen Zellkernantigene, die sich gegen nukleäre Antigene wie DNA, RNA, Zentromere, topoisomerase und Histone ENA = Antikörper gegen extrahierbare nukleäre Antigene gegen Sm-Antige z.B. Antikörper gegen zytoplasmatische Antigene, die sich gegen Mitochondrien (AMA), Ribosomen (ARA), Glykoproteine (SS-A) oder RNA-Protein (SS-B) RF Antiphospholipid-ak (APLA)
  • Spezifische Autoantikörper bei verschiedenen Kollagenosen Sjögren-Syndrom:  SS-A (Ro),  SS-B (La),  Antikörper gegen Speicheldrüsenausführungsgänge SLE: Anti-dsDNA-Ak,  Anti-Sm-Ak Progressive systemische Sklerose:  Anti-Zentromer-Ak, Topoisomerase-Ak PM,DM: Transfer-RNA-Synthetase-Ak (Jo1), Mi-2-Ak,  PM-Scl-Ak Sharp-Syndrom: anti-RPN-Ak
  • Stufenschema zur Langzeittherapie der RA initiale Monotherapie: Sulfasalazin, alternativ Hydroxychloroquin, bei erosivem Verlauf MTX, alternativ Leflunomid Kombitherapie: klassisch: MTX, Hydroxychloroquin, Sulfasalazin Kombi mit Biologicals: MTX+ Ertanercept Infliximab Abetacept Rituximab bei schwerer systemischer Manifestation: Cyclophosphamid und Steroide
  • SLE-Kriterien des ACR Schmetterlingserythem diskoide Hautveränderungen Photosensibilität (Hautveränderung nach Exposition) Schleimhautulzerationen (oral, nasopharyngeal) nichtdestruierende Arthritis (Befall von 2 o.mehr Gelenken) Serositis (Pleuritis, Perikarditis, Peritonitis, Aszites) Nierenbeteiligung (Proteinurie >0,5g/d oder Zylindurie) Hämatologie (hämolyt. Anämie, Leuko-,Lympho-,Thrombopenie) immunologische Befunde (ANA, Anti-dsDNA-Ak, Anti-Sm-Ak, APLA)
  • Therapie des SLE rein symptomatisch bei mildem Verlauf: ohne Beteiligung viszeraler Organe Dauertherapie mit Cholorquin, bedarfsorientiert NSAR, bei akutem Schub Steroide darunter progressiv: Immunsuppressivva wie Azathioprin, steht Gelenkbefall im Vordergrund dann MTX bei schweren Verlaufsformen mit starker Organbeteiligung: Cyclophosphamid, bei Lupusnephritis -- Mycophenolatmofetil schwerste Verläufe mit Therapieresistenz: hochdosiert Ig, Plasmapherese Pat mit anti-Phospholipid-Syndrom brauchen lebenslange Antikoagulation
  • CREST-Syndrom = limitierte kutane Sklerodermie Calcinosus cutis Raynaud-Phänomen Oesophagusbeteiligung Sklerodaktylie Teleangieektasien
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  • Diagnostik bei Sklerdermie Raynaud-Syndrom und Nagelfalzmikroskopie Labor: Entzündungsparameter hoch, relative Erhöhung der gamma-globuline, Retentionsparameter Autoak: ANA, Anti-Topoisomerase-Ak, Anti-SCL-10, bei limitierter kutaner PPS Anti-Zentromer-Ak, evtl. RF Lufu, Rö der hände, Sono, Rö-Tx, HR-CT, Ösophagusmanometrie
  • Diagnostik DM und PM seitengleiche proximale Muskelschwäche Labor: Entzündungsparameter hoch, Myoglobin, CK, GOt, Aldolase, LDH hoch, myositis-assoz. Ak: Histidyl-Transfer-RNA-Synthetase (anti-Jo1-Ak), Anti-PM-Scl-Ak, Mi-2-Ak, seltener, Anti-SRP-Ak EMG, Histo,
  • Sharp-Syndrom overlap-syndrome klinsiche Symptomatik des SLE, DM/PM und progressiven Systemsklerose ANAs, Anti-RNP-Ak
  • Einteilung der primären Vaskulitiden Vaskulitis großer Gefäße: Riesenzellarteriitis Takayasu-Arteriitis mittgelgroßer Gefäße: klass. Panarteriitis nodosa Kawasaki-Syndrom kleiner Gefäße: ANCA-assoz. M. Wegner mikropskopische Polyangiitis Churg-Strauss-Syndrom nicht-ANCA-assoz. Purpura-Schoenlein-Henoch essenzielle Kryoglobulinämie kutane leeukozytoklasitiche Vaskulitis
  • typische histologische Trias des M. Wegner nekrotisierende, nichtverkäsende Granulome mit palisadenfförmig angeordneten Riesenzellen eine pauciimmune Vaskulitis und eine pauciimmune Glomerulonephritis mit extrakapillärer Halbmondbildung
  • Takayasu-Arteriitis/Aortenbogensyndrom = granulomatöse Entzündung des Aortenbogens und seiner abgehenden großen Gefäße Erkrankung <40LJ seitendiff syst. RR zwischen beiden Armen >10mmHg einseitige Pulsabschwächung Claudicatio intermittens vorwiegend an den Armen Gefäßgeräusche patholog. Angiografie-Befund Sturzsenkung in der BSG

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