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Chirurgie (Fach) / Pathologie (Lektion)
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- Stadien der Refluxösophagitis Stadium I: umschriebene streifige Rötungen oder Erosionen der Schleimhaut Stadium II: konfluierende Schleimhautläsionen Stadium III: Zirkumferente Schleimhautläsionen Stadium IV: tiefe Ulzera, narbige Stenose, Barrett-Mukosa Histologisch: Hyperplasie der ösophagealen Basalzellschicht und Hyperämie; Plasmazellreiche Entzündung der Magenschleimheit
- Barrett-Mukosa Merkmale villöse Architektur gastrale Foveolarzellen eingestreute intestinale Becherzellen selten: andere Zellelemente aus dem GI-Trakt Prädispotion für: Intraepitheliale Neoplasie (Dysplasie), Präkanzerose des Barrett-Karzinoms (Adenokarzinom)
- Unterschied Adenokarzinom/Plattenepithelkarzinom Ösophagus Endogen Exogen Histo Metastasierung Plattenepithel Tylosis Nikotin und Alkoholmissbrauch Verminderte Aufnahme von Obst und Gemüse Mangelernährung Schleimhautunregelm., Ulcera, polyp. Lösionen Kernpolymorphien Interzellularbrücken Ggf. Verhornung (nicht) regionäre LK, über Ductus thoracicus und Venen zunächst in Lunge, Leber, peritoneal (AEGs) Adenokarzinom Barrett-Ösophagus Schleimhautunregelm. Polypöse Plaques, Ulcera Glandulär, tubulär, papillär
- Magenfrühkarzinome Auf Mukosa und Submukosa begrenzte Tumore (die Infiltrationstiefe entspricht pT1) haben eine deutlich bessere Prognose und werden als Magenfrühkarzinome bezeichnet. In Ländern mit hoher Magenkarzinominzidenz (insbesondere Japan) werden aus diesem Grund endoskopische Screeningprogramme zur Früherkennung durchgeführt
- Magenkarzinome - Einteilung nach Borrmann Typ I: Polypös, exophytisch mit knolliger, papillärer oder zottiger Oberfläche Typ II: exulzeriert mit wallartig erhabenem, scharfen Rad (Entstehung asu typ I) Typ III: ulzerierte Form Typ IV: infiltrative Form mit unscharfer Befrenzung und plumper Verdickung der Schleimhautfalten
- Colitis ulcerosa - Pathologie Verstrichenes Faltenrelief Mukosale Entzündung, proportionale Entzündung Diffuses, plasmazellreiches mononukleäres Infiltrat Gestörte Kryptenarchitektur mit Schleimdepletion der Becherzellen, ggf. Paneth-Zell-Metaplasien Kryptitis, Kryptenabszesse Erosionen, Ulzera (bis hin zur tief intramuralen Ausdehnung)
- Morbus Crohn - Pathologie Manifestation im gesamte GI-Trakt möglich Diskontinuierliche, segmentale Entzündung mit dazwischenliegenden unauffälligen Abschnitten („skip-lesions“) Segmentale Stenosen Ulzerationen, häufig longitudinal und schlitzförmig-fissural mit Querverbindungen (Pflastersteinrelief) Transmurale Entzündung Diskontinuierliche, disproportionale Entzündung Intramurale lymphoidzellige Aggregate, Lymphangiektasien Darmwandverdickung, Fibrose Fissurale Ulzerationen, Fissuren, Fisteln Granulome (ca. 50 %, meist intramural) Schleimhautarchitektur geringer alteriert, gastrale Metaplasien, Paneth-Metaplasien, neuromatöse Proliferate, Ganglioneuritis, Vaskulitis
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