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Medizin (Fach) / Innere Medizin (Lektion)

Innere

Diese Lektion wurde von Poldy1997 erstellt.

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  • Opportunistische Erkrankungen der Kategorie C bei HIV Pneumocystis (Jiruveci) - Pneumonie (PcP)   Rezidivierende Pneumonien innerhalb eines Jahres   Tuberkulose  Infektionen mit Mycobacterium avium complex (MAC) disseminiert   Invasive Candida-Infektionen:  Ösophagus, Bronchien, Trachea oder Lungen   Chronische HSV-Ulcera oder HSV-Bronchitis,-Pneumonie oder -Ösophagitis   CMV-Retinitis oder generalisierte CMV-Infektion, CMV-Ösophagitis,-Colitis   Rezidivierende Salmonellen-Septikämien   Extrapulmonale Kryptokokkose   Chronische intestinale Kryptosporidiose , Chronische intestinale Isosporiasis   Disseminierte oder extrapulmonale Histoplasmose   Toxoplasma-Enzephalitis   HIV-Enzephalopathie   Progressiv multifokale Leukenzephalopathie (PML)   Kaposi-Sarkom   Maligne Lymphome   Invasives Zervixkarzinom   Wasting-Syndrom (HIV-Kachexiesyndrom) ! Gewichtsverlust > 10% in 4 Wo
  • M.Waldenström Monoklonale IgM= M. Waldenström Der Morbus Waldenström ist eine Leukämie und zeichnet sich durch monoklonale Vermehrung einer einzelnen entarteten B-Zelle aus, welche grosse Mengen an IgM produziert. Damit kann man den Morbus Waldenström mit einem Plasmozytom vergleichen, mit welchem er auch einige Symptome gemeinsam hat.
  • M.Hodgkin 1 Definition Beim Morbus Hodgkin bzw. Hodgkin-Lymphom handelt es sich um eine maligne lymphatischeSystemerkrankung. 2 Geschichte Der Pathologe Thomas Hodgkin präsentierte 1832 in London erstmalig den klinischen Verlauf sowie die Obduktionsbefunde von mehreren Patienten mit großen Lymphomen und Splenomegalie. Die pathologisch veränderten Lymphknoten waren entlang der großen Gefäße an Hals, Thorax undAbdomen zu finden. Später wurden charakteristische mehrkernige Riesenzellen gefunden, die heute als Sternberg-Reed-Zellen bezeichnet werden. 3 Epidemiologie Die Krankheitsinzidenz in Deutschland beträgt etwa 3 Personen pro 100.000 Einwohner. Ein erster Altersgipfel liegt um das 25. Lebensjahr, ein zweiter tritt später um das 60. Lebensjahr auf. 4 Ätiologie Die Ätiologie gilt zwar noch als ungeklärt, jedoch liegt unter anderem eine Assoziation mit demEpstein-Barr-Virus (EBV) nahe, da es in rund 50 % der Fälle in den Tumorzellklonen nachgewiesen werden und zu einer Immortalisierung von Zellen führen kann. Hodgkin Lymphom (immunhistochemische Färbung, CD30) PET/CT-Aufnahme eines Hodgkin Lymphoms (histologisch gesichert) Hodgkin-Lymphom: Reed-Sternberg Zelle Hodgkin Lymphom (Präparat) 5 Einteilung Das klassische Hodgkin-Lymphom wird eingeteilt in Noduläre Sklerose, Mischtyp, Lymphozytenarmen Typ und Lymphozytenreichen Typ. 5.1 Noduläre Sklerose Die Noduläre Sklerose ist der am häufigsten (65 %) vorkommende Subtyp des Morbus Hodgkin undhistologisch durch zwei Merkmale charakterisiert: In den untersuchten Geweben kommen Lakunarzellen vor, eine Sonderform der Sternberg-Reed-Zelle, Kollagene Fasern durchsetzen das befallene lymphatische Gewebe und unterteilen es in ein nodulär (knotig) geprägtes Muster. Klinisch befällt die Noduläre Sklerose bevorzugt Lymphknoten am unteren Hals, supraklavikulär und im Mediastinum. Betroffen sind junge Erwachsene. Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer. 5.2 Mischtyp Der Mischtyp ist insgesamt die zweithäufigste (25 %), bei über 50 Jahre alten Patienten die häufigste Form des Morbus Hodgkin. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Histologisch herrscht ein gemischtzelliges Bild vor. Zwischen dem bunten Zellbild finden sich zahlreiche Sternberg-Reed-Zellen. Im Vergleich zu den anderen Formen des Hodgkin-Lymphoms ist der Mischtyp bei Diagnosestellung häufiger in einem weiter fortgeschrittenen Stadium. Die Patienten zeigen die prognostisch ungünstigeB-Symptomatik entsprechend häufiger. 5.3 Lymphozytenreicher Typ Der seltene (5 %) Lymphozytenreiche Typ des Hodgkin-Lymphoms manifestiert sich meistens als isolierter zervikaler oder axillärer Lymphknotenbefall und hat eine sehr gute Prognose. Das histologische Bild wird hauptsächlich von den Lymphozyten ähnlichen Zellen und Makrophagen geprägt. Klassische Sternberg-Reed-Zellen sind selten. Charakteristisch sind deren Variation, die sogenannten Popcorn-Zellen. 5.4 Lymphozytenarmer Typ Der noch seltene (<1%) Lymphozytenarme Typ manifestiert sich meistens durch abdominalen Lymphozytenbefall und hat die schlechteste Prognose aller Typen des M. Hodgkin. Lymphozytenarmer Typ betrifft v.a. ältere (70-80 J.) Frauen. Histologisch zeigt sich ein Bild von z.T. atypischen Hodgkin-Reed-Sternbergzellen mit Mitosen,wenige Lymphozyten und ist fast immer mit EBV assoziiert. 6 Symptome Allgemeinsymptome ("B-Symptome") undulierendes Fieber (Pel-Ebstein-Fieber) Nachtschweiß Gewichtsverlust Pruritus sine materia Lymphknoten-Schmerzen nach Alkoholkonsum (Alkoholschmerz) Lymphknotenschwellungen Splenomegalie granulomatöse Hepatomegalie 7 Diagnostik Anamnese (besonders Erfragen der B-Symptome, typisch für M. Hodgkin) Körperliche Untersuchung Lymphknotenstationen (Leiste, Achselhöhle, Hals) Palpation Abdomen (Leber, Milz) Inspektion des Waldeyer-Rachenrings Labor BSG Blutbild, einschließlich Differentialblutbild LDH, AP, Gesamteiweiß und Albumin Bildgebende Diagnostik Sonographie von Abdomen und Hals Röntgen-Thorax CT, MRT Szintigraphie
  • M.Osler Die hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung die zu einer pathologischen Erweiterung der Blutgefäße, so genannten Teleangiektasienführt.
  • Hasford Score zur Prognoseabschätzung bei CML Alter Milzgröße Thrombozytenzahl Blastenzahl im peripheren Blut Basophile Eosinophile
  • CML Therapie Busulfan  Hydroxyurea  Interferon-α  Ara-C  AllogeneStammzelltransplantation  Imatinib/ Glivec
  • Zieve Syndrom Das Zieve-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Symptomtrias aus: Hyperlipidämie hämolytische Anämie und alkoholtoxischem Leberschaden mit Ikterus. Erkrankte haben zudem oft rechtsseitige Oberbauchschmerzen. Das Syndrom ist meistens Folge exzessiven Alkoholkonsums.[1] Therapiert wird es durch Alkoholkarenz und durch kohlenhydratreiche und fettarme Kost. Das Syndrom wurde 1958 durch Leslie Zieve beschrieben.[2]
  • Heerfordt Syndrom bei Sarkoidose Seltenes Krankheitsbild mit Fieber und Symptomtrias aus Parotitis, Uveitis (Iridozyklitis) und Fazialisparese
  • Reflexklassifikation nach Savary und Miller Stadium I: fleckförmige Läsionen (mit Ib oder ohne Ia fibrinösen Belag) Stadium II: streifige Läsionen (mit IIb oder ohne IIa fibrinösen Belag) Stadium III: zirkulär konfluierende Läsionen Stadium IV: Komplikationen wie z.B. Barrett-Ösophagus
  • Tripeltherapie bei HP-Besiedlung Französiches Schema: - PPI (2x Standarddosis/d) Clarithromycin ( 2x 500mg/d) Amoxicillin (2x 1000mg/d) Italienisches Schema  PPI Clari (2x 250mg/d) Metronidazol (2x 400mg/d)
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  • Doppelflinten Phänomen Die intrahepatischen Gallenwege verlaufen meist in direkter Nachbarschaft zu einem Pfortaderast und sind physiologischerweise sonographisch kaum darstellbar. Sind sie allerdings im Rahmen einer mechanisch-obstruktiven Cholestase stark erweitert, so ähnelt das sonographische Bild dem zweier Flintenläufe eines Gewehrs (dilatierter Gallengang neben Pfortaderast), weshalb es auch als "Doppelflintenphänomen" bezeichnet wird.
  • DD M.Crohn und Colitis ulcerosa Symptome                          Morbus Crohn                                    Colitis ulcerosa Stuhlfrequenz/-art   Gering erhöht (oder Obstipation)                                  Eher unblutig                                                                                                      Stark erhöht                                                                                                     Blutig-schleimigErnährungszustand        Reduziert                                            Meist normalSchmerzen                  Meist durchgehend                                   Eher rechter Unterbauch                                                                                          Meist nur vor oder bei Defäkation                                                                                           Eher linker UnterbauchFisteln                                Häufig                                                                                                       Sehr seltenAusbreitungsmuster Diskontinuierlicher Befall des gesamten GI-Traktes                                         v                               Terminales Ileum und Kolon                                                                                        Kontinuierlich mit Beginn im Rektum                                                                                       Befall auf Kolon beschränkt: Heilung                   v                                                                                      durch Proktokolektomie möglichHistologie                                    Transmuraler Befall                                   Granulome                                   Riesenzellen                                                                                     Mukosa und Submukosa betroffen                                                                                     Keine Granulome
  • Nebenwirkungen vom Kortison Haut Atrophie der Haut, Striae distensaeHauteinblutungen (Ekchymosen, Hämatome)WundheilungsstörungenElektrolyte Mineralokortikoide Wirkung (Aldosteronwirkung)Verstärkte Natrium- und Wasserresorption → Hypertonie, ÖdemeVerstärkte Kaliumausscheidung → HypokaliämieKnochenstoffwechsel und Bewegungsapparat Hypokalzämie: Hemmung der 1-α-Hydroxylase → Verminderte Vitamin-D-Produktion mit verringerter Resorption von Kalzium aus dem Darm und gesteigerter Ausscheidung in der Niere → HypokalzämieKnochenatrophie: Direkte Hemmung der Osteoblastenaktivität → Unabhängig von der Dosis besteht die Notwendigkeit zur Osteoporose-Prophylaxe mit Vitamin D und Kalzium bei einer geplanten Glukokortikoidtherapie für länger als drei MonateMyopathie und Muskelatrophie Knochennekrosen (z.B. Hüftkopfnekrose) Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel Katabole WirkungLipolyse: Abbau des Fettgewebes → Hyperlipidämie und Umverteilung → Stammfettsucht, "Stiernacken", "Vollmondgesicht"Proteinolyse mit Erhöhung des Blutzuckerspiegels (diabetogene Wirkung → Glukokortikoid-induzierter Diabetes mellitus) Sexualhormone Störungen der Sexualhormonsekretion und des -abbaus♀: Menstruationsstörungen, Hirsutismus♂: ImpotenzHämatologie Immunsuppression!Hemmung der Zytokinbildung und -freisetzung Lymphozytopenie, Eosinopenie und Monozytopenie Erythrozyten↑, Thrombozyten↑ → Erhöhtes ThromboserisikoGranulozyten↑ → Dadurch insgesamt Leukozytose Gastrointestinal Glukokortikoide alleine erhöhen das Risiko für einen Ulkus in Magen oder Duodenum vermutlich unwesentlich bis gar nicht CAVE: Die Kombination aus Glukokortikoiden und NSAR erhöht das Ulkusrisiko mit der Gefahr für gastrointestinale Blutungen oder Perforation etwa um den Faktor 10-15!ZNS und Psyche Euphorie oder DysphorieDepressive EpisodenAuge KataraktGlaukomBei Kindern Wachstumshemmung
  • Metabolisches Syndrom Beim metabolischen Syndrom handelt es sich um einen kardiovaskulären Risikocluster bestehend aus stammbetonter Adipositas, Dyslipoproteinämie, Hypertonie und Glukosetoleranzstörung bzw. Diabetes mellitus Typ 2 - man spricht auch vom sogenannten "tödlichen Quartett" Zentrale (stammbetonte) Adipositas: Taillenumfang: >94cm (♂); >80cm (♀) Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren: Erhöhte Triglyceride: >150mg/dl Niedriges HDL-Cholesterin: <40mg/dl (♂); <50mg/dl (♀) Erhöhter Blutdruck: Systolisch >130mmHg oder diastolisch >85mmHg Nüchternblutzucker >100mg/dl oder Typ 2-Diabetes mellitus Erweiterte Kriterien (keine Hauptkriterien): Hyperurikämie
  • SIRS Kriterien SIRS-Kriterien Körpertemperatur : ≥38°C oder ≤36°C Herzfrequenz: ≥90/min Atemfrequenz: ≥20/min oder Hyperventilation bestätigt durch BGA-Analyse; Hypokapnie (pCO2 ≤33mmHg) Blutbild : Leukozyten >12 000/µl oder <4000/µl oder >10% unreife Neutrophile Granulozyten im Differentialblutbild
  • Def. Clearance (Nephro) = Plasmavolumen, das innerhalb einer Zeiteinheit durch die Harnbildung von einer bestimmten Substanz gereinigt wird  geeigent sind Stoffe die glomerulär filtriert, aber tubulär werder sezerniert noch rückresorbiert werden
  • Alport Syndrom x Chromosomal bedingter defekt im Kollagen der Badalmembran Hämaturie+ Proteinurie+ progr. Nierenversagen Innenohrschwerhörigkeit in 60% bilateraler Lentikonus  
  • Volhard Trias Hämaturie+ Hypertonie+ Ödeme  bei akuter postinfektiöser GN
  • Antibiotika bei HWI unkomplizierte Zystitis: Fosfomycin 1x 3000 mg/d oder Nitrofurantoin retard 2x 100mg/d über 5 d unkompl. Pyelonephritis: Fluorchinolone ( Ciprofloxacin 2x 500mg/d über 7-10 d) bei SS: Cepholaosporien der 2. o 3. Gen
  • fraktionierte Natriumexkretion zur Differenzierung zw. prä-und intrarenalem NV die fraktionelle Exkretion des Natriums entspricht der Natrium-Clearance bezogen auf die Krea-Clearance die fraktionelle Ausscheidugn von Na steift exponentiell mit der Abnahme des glomerulären Filtrationsrate ( Na im Urin x Krea Serum) / (Na im Serum x Krea im Urin)   x 100 wenn > 1 dann intra wenn < 1 dann prä
  • Indikationen zur Dialyse A-E-I-O-U Azidose: pH < 7,2 BE >-10 mmol/l Elektrolytentgleisung: K > 6,5 mmol/l Intoxikation, Overload (Hypervolämie), Urämie: > 200mg/dl therapierefraktäre renale Anämie GFR < 7 mml/min Anurie > 12h nicht einstellbarer Hypertonus
  • Zeichen der endokrinen Orbitopathie Dalrymple-Zeichen (Retraktion des Oberlids mit sichtbarer Sklera und verbreiterter Lidspalte), Von-Graefe-Zeichen (Retraktion des Oberlids bei Blicksenkung), Stellwag-Zeichen (seltener Lidschlag).
  • Partielle/ subtotale/ fast-totale SD Resektion Partielle Schilddrüsenresektion: >4ml RestgewebeSubtotale Schilddrüsenresektion: 2-4ml RestgewebeFast-totale Schilddrüsenresektion: <2ml RestgewebePartielle / subtotale / fast-totale Schilddrüsenresektion unter Belassung von gesundem Schilddrüsengewebe mit entsprechender Gefäßversorgung
  • Patho-Physio der Arteriosklerose Endotheldysfunktion: Chronische Belastung des Endothels → Adaptive Intimaverdickung → Endotheliale Permeabilität↑ → Einwanderung von Entzündungszellen  Lipidablagerung: Hypercholesterinämie mit LDL↑ und HDL↓ → LDL wird in der Gefäßwand eingelagert → LDL wird durch freie Radikale oxidiert → Oxidiertes LDL induziert an den Endothelzellen die Expression von Adhäsionsfaktoren für Mono- und Lymphozyten → Verstärkte Einwanderung von Entzündungszellen Makrophagen phagozytieren oxidiertes LDL → Entstehung von Schaumzellen → Anhäufung von Schaumzellen führt zu Lipidflecken "fatty streaks"  Lymphozyten führen zur Entzündung in der Gefäßwand → Glatte Muskelzellen proliferieren, wandern in die Intima ein und bilden vermehrt Kollagen → Entstehung eines stenosierenden Plaques In der Folge kommt es durch weitere Prozesse zum Wachstum und zur Veränderung der Zusammensetzung des PlaquesNekrose der Makrophagen → Extrazelluläre Ablagerung von CholesterinIntimafissuren führen zu Freilegung von thrombogenem Kollagen → Auflagerung von PlättchenthrombenSpontan: Plaqueruptur → Thrombusbildung mit Gefäßverschluss oder Verschleppung von thrombogenem Material → Gefäßverschluss im distal gelegenen Stromgebiet
  • Indikationen zum aortokoronaren Bypass signifikante Hauptstammstenose der linken Koronararterie  Symptomatische 3-Gefäß-KHK mit komplexen Stenosen symptomatische 2-G-KHK mit sog. Hauptstammäquivent (=Stammnahe Stenosen von RIVA u RCX) 3-G-KHK u 2-G-KHK mit Beteiligung des proximalen RIVA 

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