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Innere Medizin (Fach) / Neoplasien (Lektion)

Leukämien und andere Neoplasien

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  • mögliche Ursachen die zu einer AML führen können Erkrankungen, Toxine etc benzol, zytostatika,  Trisomie 21, Bloom-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom, Fanconi-Anämie myeloproleferative Erkrankungen, anaplastische Anämie, paroxysmale nöchtliche Hämoglobinuirie
  • beweisend für AML Zytochemie >20% blasten im KM, man sieht auch Auer-Stäbchen(nach MAY-Grünwald-Färbung) Hiatus Lecaemicus im Blutausstrich   Zytochemie: AML: myeloperoxidas, Esterase beider positiv aber PAS negativ bei ALL genau umgekehrt
  • spezeielle Therapie bei welcher AML-Form und was AML M3: All-Trans-Retinolsäure   (Translokation 15;17) und bei rezidiven Arsentrioxid
  • Welche Krankheiten gehören zu den Myeloproliferativern Erkrankugnen und was ist ihr Merkmal Zellen sind häufig differenziert und funktionsfähig CML, Polycythaemia vera, essenzielle Thrmbozythämie, osteomyelofibride, cheonische Neutrophilenleukömie oder eosinophilenleukämie, systemische Mastozytosen hypereosinophile syndrom
  • Diagnostik CML Leukozytose(50000-300000) Basophilie, Eosinophilie,  initial Thrombozytose, dann penie es können zum Tiel bizarr geformte Thrombozyten sein LDH und Harnsäure hoch   Zytochemie: alkalische Leukozytenphosphatase erniedrigt(anders als bei den anderen myeloproliferativen erkrankungen)   Philadelphia-Chromosom  
  • Was wird bei Myeloproliferativen erkrankungen initila zur zellreduktion gegeben? Hydroxyharnstoff oder Busulfan
  • Chronische idiopathische Myelofibrose/Osteomyelofribrose: was ist meistens Mutiert? Therapie Klonale  Stammzellerkrankung mit frühzeitiger Markfibrose und extramedillärer Bildung; bei 50% Januskinase2-Mutation(vermehrte Wachstumsfaktorenausschüttung); Index der alkalischen Leukozytenphosphatase erhöht Therapie: bei asymptomatischen Patienten wait-and-watch-Strategie; sonst EPO-Gabe und Transfusionen, ALLOGENE STAMMZELLTR. Ist kurative Therapie; Bei starken LeukoundTHrombozytosen: Hydroxyharnstoff oder Busulfan, in Erprobung: interferon alpha(senkung  der Thrombozyten/Leukozytenzahl); Thalidomid: Reduktion des Transfusionsbedarfs Übergang in akute Leukämie möglich
  • Polycythaemia vera: was ist das ? wodurch?Klinik  Erkrankung der myeloischen Stammzelle, es kommt zur EPO-unabhängigen Erythropoese, häufig mit Thrombo und Leukozytose;  bei 90% Mutation der JAK2 plethora; Lippenzyanose(durch hohen HB-gehalt schon bei normalen pO2-werten),Sehstörung, Tinnitus, Thromembolien, bei 5%hämorrhagische Diathese  
  • therapie Polycythaemia vera Aderlässe wenn sich dadurch der Hkt nicht mehr senken lässt: interferon alpha, Hydroxyurea, Radiophosphor
  • Essentielle Thrombozythämie:   klonale Stammzellerkrankung mit klarer Vermehrung der Thrombozyten; bei 50% Mutation der JAK2; meistens asymptomatisch; in 30% Mikrozirkulationsstörungen; Splenomegalie; Blutungen aufgrund funktionsuntücjtiger Thrombos;  Therapie: abhängig von Thromembolierisiko, wait and watch sonst ASS, ANagrelid, Hydroxyurea, IFNalpha
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  • Labor Hodgkin-Lymphom was ist ungünstig? DX: absolute Lymphopenie <1000/Mikrol möglich, Eosinophilie, Anämie; BSG hoch, LDH hoch, bei Leberbefall alkalisch Phosphastas eund Transaminsanen und GammaGT hoch Serumalbumin runter (wenn <4g/dl prognostisch ungünstig
  • Risikofaktoren beim hodgkin Lymphom großer Mediastinaltumor, extranodaler befall, befalll von >3LK-arealen, hohe BSG
  • internationale Prognose-score beim hodgkin Risikofaktoren: Männer, Alter <45J, Serumalbumin<4g/dl, Hb<10,5g/dl, Leukozyten >15000/µl, Lymphozyten <600µl
  • R-CHOP Therapie ab wann Standardtherapie bei hochmalignen NHL( also lymphoblastische) oder bei niedrigmalignen ab dem stafium III(AnnArbor) mit Verdrängung der normalen hämatopoese   R=Rituximab C=Cyclophosphamid(alkylierer) H=hydroxyDaunorubicin O=Oncovin/Vinblastin(Alkaloid) P=Prednisolon
  • Prognostisch ungünstige Faktoren NHL mehrere extranodale Befunde LDH hoch,  Alter >60 schlechter Allgemeinzustand
  • Mikulicz-Syndrom bei ALL sind auch Tränen und Speicheldrüsen befallen
  • Risikofaktoren CLL Risikofaktoren: LDH hoch, Beta2Mikrogl >3,5mg/dl; hohe Spiegel löslixhs CD23; hohe Aktivität Thymidinkinase , vermehrte Expression CD38/ZAP-70; Verdopplung der Lymphozytenzahl in 12 Monaten
  • Klassifikation der CLL nach Binet:A,B,C Stadien(Asind <3LK, B>LK, C beliebig viele mit anömie und Throm.penie) RAI:(0-IV) 0=Lymphozyten im Blut >5000/µl und im KM >30%dann in den weiteren Stadien immer zusätzlich: Lymphadenopathien hepato/Splenomegalie Anömie Thrombopenie
  • Therapie CLL Watch and wait bist Binet A, RAI I dann nur bei bei B-Symptomatik bzw ab Binet C und RAIII immer: >65J Chlorambusil <65 Fludarabin jungen Patienten dazu noch Cyclophosphamid und Rituximab
  • Diagnosekriterien Plasmozytom nach Durie 1)>10%monoklonale Olasmazellen imd KM oder boptischer Nachweis Mutiplem Myeloms 2)monoklonae Immunglobuline Urin(Plasma 3)myelomassoziierte Veränderungen - C)Kalzium im Serum hoch -R)Niereinisuff.Krea>2 - A)Anämie<10 - B)Osteolysen oder Osteoporose
  • Insulinom:  tumor der Inselzellen des Pankreas (B-Zellen); Hpoglykämien bei Nahrungskarenz, gebessert nach Glucosegabe; Schwitzen, tachykardie, Verwirrtheit, Op falls nicht möglich Octreotid oder Diazoxid jedoch nur in 50% der Fälle hilfreich, sonst Radionuklidtherapie; 

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