34

Innere Medizin (Fach) / Magen/DArm-Trakt/Endokrinum (Lektion)

Diese Lektion wurde von miploe erstellt.

Lektion lernen

Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.

zurück  |  weiter 1 / 1

• Typ A Gastritis Typ A(Korpusgastritis): Ak gegen Protonenpumpe der Parietalzellen und gegen intrinsic factos( der wird auch von Parietalzelle gebildet); dadurch kommt es zur Achlorhydrie; langfristig gehen auch Hauptzellen kaputt. Durch Säuremangel keine negative Rückkopplung bei G-zellen und damit zu vermehrten Gastrinausschüttung, das führt zu einer Hyperplasie der enterochromaffinen Zellen mit Ausbildung von Mikrokarzinoiden (in ca. 5% der Fälle) Selten Metaplasie; häufig perniziöse Anämie wegen Vit-B12Mangel und funikuläre Myelose 80% der Patienten sind auch HP-positiv
• Eradikationstherapie: HP Tripletherapie: französisch: PPI (2xSD); Clarithromycin 2x500mg Amoxicillin 2x1000mg für 7-14 Tage italienisch: PPI ( 2xSD); Clarithromycin 2x 250mg Metronidazol 2x400mg für 7-14 Tage   Quadrupel: PPI (2xSD) 1.-10.Tag; Wismut(4x120mg); Teracyclin(4x500mg), Metronidazol(3x400mg) für den 4.-20.Tag
• Diagnostik Sprue IgA-anti-Transglutaminase-AK und in der Dünndarmbiosie: Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie, Lymphoplasmazelluläre INfiltration der Lamina propria
• Diagnostik Sprue IgA-anti-Transglutaminase-AK und in der Dünndarmbiosie: Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie, Lymphoplasmazelluläre INfiltration der Lamina propria
• Doagnostik: primär biliäre Zirrhose antimitochondriale Autoantikörper (AMA) v.a. Speziefisch Subtyp M2 Hypergammaglobulinämie der IgM-Fraktion
• Diagnostik primär sklerosierende Cholangitis in 80% der Fälle: pANCA Goldstandard: ERC oder MRC-->perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten
• Zieve-Syndrom:  bei weiteren Alkoholexzessen: Ikterus, Hyperlipoproteinämie und hämolytische Anämie
• Aszitespunktion: ALbumingabe ab wann Albumin ab 6l mit ca.6-8grAlbumin/L
• Hepatorenales Syndrom:  durch Minderdurchblutung( RAAS und Sympathikusaktivierungà Vasokonstriktion der glomerulären Arteriolen und verminderte hepatische Inaktivierung vasokonstriktorischer Mediatoren(z.B. leukotriene)àGFR sinkt; Typ1)akut, Kreatinin>2,5 innerhalb weniger Tage(LEtalität ohne Transplantation >95%) Typ2)langsam chronisch; kriterien: fortgeschrittene Hepatopathie, Abfall GFR (Kreatinin>1,5 oder Kre-Clearance <40ml/min, Fehlen von Schocksymptomen; keine besserung nach Absetzten Diureetike und Volumengabe; Prteinurie(>500mg/d); unauffälliger Sonographiebefund der niere; Zusätlich Verdünnungdhyponatriämie(???) Therapie: Absetzetn Diuretika,; Vasopressin-AnalgoaàZunahme peripherer Widerstand ohne renal zu verstärken; Albumingabe; beide Maßnahmen führen zu Verstärkung der diurese    
• Ursache Cholangitis aufgrund einer CHoledocholithiasis mit bakterieller Besiedelung der Gallenwege, es ist immer eine primär bakterielle Entzündung
• Anzeige
• Charcot trias KLinik der typischen Cholangitis hohes Fieber, Schüttelfrost, rechtsseitiger Oberbauchschmerz und intermittierender ikterus
• Gallengängiges ANtibiotikum Ciprofloxacin(Flourchinolon)
• Sekretin-Pankreozymin-Test Sekretin stimuliert Pankreassaftsekretion, Pankreozymin stimuliert Sekretion der Verdauungsenzyme Sekretin und Penkreozymin wird i,v, gegeben dann wird per Duodenalsonde Sekret entnommen nund unrersucht Nachteil sehr teuer und zeitaufwendig
• Welche Medis und welche Infektionen lösen eine Pankreatitis aus? MEdis: Tetrazykline, L-Asparaginase, Amiodaron, Steroide, Azathioprin, Furosemid und THiazide Mumps, Hepatits, HIV
• Cullen-Zeichen Grey-Turner-Zeichen bläuliche Flecken am Nabel bläuliche Flecken an den Flanken -->hämorrhagische Einblutungen bei Pankreatitis
• Zeichen für den Schweregrad einer Pankreatitis CRP >120mg/l), Hypokalzämie <2 mmol/l, LDH-Erhöhung und eine Hyperglyämie und ein Laktat-Anstieg     (Lipase und Amylase korrelieren nicht mit dem Schweregrad)
• Reihenfolge des Hormonausfalls bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz LH>FSH>GH>TSH>ACTH
• Prolaktin stimuliert durch TRH, gehemmt wird die Ausschüttung aus dem HypophysenvL durch Dopamin(aus Hypothalamus) Prolaktin hemmt die GnRH-und Gonadotropinausschüttung
• Therapie Prolaktinom medikamentös mit Dopaminagonisten(Bromocriptin, Cabergolin)   NW:GIT erst wenn das versagt transsphenoidale TImoreentfernung
• GH wann steigt es und wann sinkt es hoch bei Hypoglykämie und niedrig bei raschem Blutzuckeranstieg nach dem Essen;  Stress geht mit einer erhöhtem GH.Produktion einher wirktinsulinantagonistrisch
• WElche Tumore treten vermehrt bei GH-produzierenden Adenomen/Akromegalie auf? Kolon-CA und Mamma-CA
• Diagnostik bei GH-prod.Adenom/Akromegalie orale Glukosetoleranztes nach Glukosegabe ist fehlende Suppression für Akromegalie typisch   Insulin-like-Growth-Factor:IGF-1 immer erhöht, gut als Suchparameter
• Schwartz-Batter-Syndrom: erhöhter ADH-Produktion (SIADH=Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion); häufig Symptomlos, es fällt nur Hyponatriämie auf;  Ätiologie: paraneoplastisch bei kleinzell. BronchialCA; medikamentös: trizyklische Antidepressiva, Carbamazepin, THiazid-Diuretika,. Cyclophosphamid)… Keine Ödeme!!!
• Ca- Proteingehalt wie bei Azidose/Alkalose Ca ist zu 45% an Proteine(Albumin, Globiun Etc,) gebunden, wenn der Proteingehalt sinkt gibt es vermehrt freies Ca   bei Azidose verdrängen die H Ca aus der Proteinbindung und dadruch wird Ca-Gehlat erhöht, bei Alkalose demzufolge erniedrigt
• Parathormon Parathormon:Sekretion wird stimuliert durch Hypokalzämir unf hohe Phosphatkonzentrationen,  eine leichte Hypomagnesiämie wirkt auch stimulierend, bei verstärkter wirkt es jedoch hemmend; Fördert Ausscheidung von Phosphat aus der Niere¸ steigert Resorption von Ca , durch vermehrte Expression der 1alphaHydroxylase durch PTH wird die Produkrion von VitD3 gefördert, das steigert Ca Aufnahme aus dem Darm PTH: steigert auch Osteklasten und dadruch Ca-Freisetzung
• Wie wird kalzitriol-Bildung reguliert? niedrige Phosphatspiegel fördern 1alpha-Hxdroxylase in der Niere -->vermehrte Bildung Kalzitriol
• Wie wird Kalzitonin-Ausschüttung stimuliert hohe Ca-Spiegel, Cholezystokinin, Gastrin, Glukagon
• Hyperkalziämiesyndrom : Hyperkalzurie bedingt einen partieller renaler Diabetes insipidus mit Polyurie und Polydipsie; Übelkeit, Erbrechen;-->Flüssigkeitsverlusten führen zu E-lyte-Verschiebungen-->HypokaliämieHerzrhythmusstörungen(QT-Zeit-Verlängert; Hyperkalzämie macht eine Verkürzung der QT-Zeit)
• Sekundärer und tertiärer Hyperparathyseodismus sek: Folge von Vit-D-Mangel meist durch Niereninsuffizient-->im Serum: Kalzium niedrig und Phosphat hoch!!! Tert: nach langjähriger chronischer Niereninsuffizienz kommt ess zu einem Autonom oder Hyperplastischenbereich der Nebenschilddrüse-->dadurch unabhängig vermehrt ePTH Ausschüttung-->Kalzium ist hoch(keine Rückkopplung)
• Pseudohypoparathyerodismus PTH Resistenz infolge eines Genddefekts am Rezeptor; Bildung und Sekretion sind nicht beeinträchtigt
• Anzeige
• CLonidin Suppressionstest Clonidin hemmt präsynaptisch die NA-freisetzung, also sollte nach Clonidingabe die katecholaminkonzentration im Plasma erniedrigt sein;  das passiert beim Phäochromozytom nicht
• Escape-Phänomen beim Conn-Syndrom(primörer Hyperaldosteronismus) zeigt sich keine Hypernatriämie, da die Niere trotz Hyperaldosteronismus nach einiger Zeit vermehrt Natrium ausscheidet (vermutlich durch ANP Sekreiton=)
• Wann sollte man Kortison als Medikamente geben, bei dauertherapie? Am besten die gesamte Tagesdosis vor acht uhr morgens; da zeischen 6-.8 Uhr das maximum an kortisol im Körper produziert wird und der Organismus dann am ehesten die Exogene Gabe toleriert ohne Störungen des Regelkreises
• Alkohol und ADH Produktion? Alkohol hemmtr die ADHPRoduktion, deshalb kommt es auch zu vermehrten Wasserlassen

zurück  |  weiter 1 / 1