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Vegetative physiologie (Fach) / Lunge / Atmung (Lektion)
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Diese Lektion wurde von kaddy1319 erstellt.
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- Atemmechanik damit Gas strömen kann = Druckuntersch nötig
- Pleuraspalt trennt Lunge & Thoraxwand enth dünnen Flu-film der als Gleitschicht dient
- Zwerchfellatmung bedingt d Ruheatmung Zwerchfell bewegt sich & schafft platz f d Lunge
- Thorakalatmung Brustkorb bewegt sich und schafft platz f Lunge
- Intrapleuraler Druck bei atemruhelage = -0,5KDa Lunge hat bestreben sich zusammen zu ziehen durch fixierung auf d Thoray wird sie jedoch zusammen gezogen Ein Unterdruck entsteht durch diesen Zug
- Intrapulmonaler Druck Druck im alveolarraum (entspr in Ruhe dem Aussenluftdruck) bei inspiration wird d Druck negativ ggü d äußerem Luftdruck bei expiration positiv
- Maschinelle Beatmung Luft wird (nicht phys) mit einem überdruck in d Lunge gepumpt
- Atemzugvolumen (0,5l) normales Volumen das in-/expiriert wird
- Inspiratorisches Reservevolumen (2,5l) Volumen das über normalen Atemzug eingeatmet werden kann
- Expiratorisches Reservevolumen (1,5l) Volumen da über normalen Atemzug ausgeatmet werden kann
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- Residualvolumen (1,5l) Volumen das nach max Ausatmung in d Lunge verbleibt
- Vitalkapazität (5-6l) Atemzugvolumen + ex reserve Volumen
- Funktionelle residualkapazität (3l) Volumen das sich in Atemruhelage in d Lunge befindet
- Inspiratorische Kapazität (3L) Volumen das vom expirationslage aus max. eingeatmet werden kann
- Totalkapazität (6.5L) Vitalkapazität + Residualvolumen
- Altersbezügliche veränderung d statischen atemvolumina Totalkapazität bleibt im Alter gleich jedoch wird die Vitalkapazität kleiner und die Residualkapazität größer
- Messung d nicht mobilisierbaren Volumina messung d funktionellen Residualkapazität Helium einwaschmethode Ganzkörperplethysmographie Stickstoffeinwaschmethode
- Atmungswiderstände 1) elastische Widerstände (Compliance) 2) visköse Widerstände (Resistance)
- Compliance in atemruhelage am größten Dehnungswiderstand d Gesamtsystems (0,5Pa Lungendehnung + =,5Pa Thoraxdehnung) d Eigenelastizität unterstützt beim Ausatmen d Austreiben d Luft 1/3 d Rückstellkraft = elastische Fasern 2/3 Oberfächenspannung d Alveolen --> durch Surfactant herabgesetzt
- Surfactant wirkt als Seife von Pneumozyttyp2 produziert setzt d Oberflächenspannung d Alveolen herab
- Surfactantmangel Compliance nimmt ab Lunge wird schlecht belüfter Kollabiert InfantRespiratory Distress syndrom: Frühgeborene können kein Surfactant bilden --> Atemnot
- Ruhedehnungskurve Compliance = steigung d Kurve S-förmig Compliance d Thorax nimmt mit zunehmendem Volumen zu
- Pneumothorax Luft im Pleuraspalt --> Thoraxerweiterung + Lunge zieht sich zusammen Lunge kollabiert --> Pleurapunktion zur Druckentlastung (arterieller pO2 fällt ab + Atemnot) kann durch zerreissen einer Emphysemblase entstehen
- Pneumothorax Luft im Pleuraspalt --> Thoraxerweiterung + Lunge zieht sich zusammen Lunge kollabiert --> Pleurapunktion zur Druckentlastung (arterieller pO2 fällt ab + Atemnot) kann durch zerreissen einer Emphysemblase (alveolen blähung) entstehen
- Resistance Maß f visköse Atemwegswiderstände entsteht durch Reibung d Organe & Gewebe & Strömungswiderstand d Luft in d Atemwegen hauptsächlich in Trachea und Bronchien Atemarbeit soll möglichst klein beiben
- Beeinflussung d Resistance 1) Konraktion (Acetylcholin, Histamin) 2) dilatation (Adrenalin über β2-Adreno)
- Asthma bronchiale Atemwegswiderstand aufgrund einer Entzündung erhöht (Histamin) Bronchien konstrigiert Antagonist = Atropin
- Messverfahren d Resistance Ganzkorperplethysmographie Spirometrie Pneumotachographie Tiffenautest
- Ganzkörperpletysmographie messung d Druckdifferenz zwsch Mundraum und Alveolen messung d Atemstromstärke Druck-Stromstäke-Diagramm wird erstellt --> bei obstruktiver Ventilationsstörug = flach
- Spirometrie ermittlung d Atemzeitvolmens (max. willkürlich) 120-170 l/min
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- Pneumotachographie bestimmung d Atemstoßes (Peak-flow) max. Atemstromstärke bei forcierter ex
- Tiffenau-Test ermittlung d Einsekunden kapazität in % der Vitalkapazität angegeben
- Atemwegswiderstand bei forcierter expiration am ende höher als am Anfang
- Obstruktive Ventilationsstörung Atemwegswiderstand = hoch (hohe Resistance) mehr arbeit muss geleistet werden (Atemnot) verengung d Atemwege durch: Schleim, muskuläre Engstellung d Bronchien, Tumorsklerose Lungengewebe = Überbläht z.B bei Asthmabronchiale (chronisch obstruktiv)
- Restriktive Ventilationsstörung Complance ↓ Vitalkapazität↓ druch Thoraxdeformation od Lungenfibrose
- Gasaustausch Sauerstoff --> Blut --> Kohlendioxid --> Aussenluft
- Bronchien innervation vegetativ (sypm = erweiternt)
- Schutzreflexe Niesen (Schutz d oberen Atemwege, Rachen) Husten (Schutz d tiefen Atemwege, Bronchien)
- Abtransport eines Fremdkörpers aus d Atemwegen Atemwegsepithel = Flimmerepithel mit mokoseröseb Drüsen Cl- Kanal im Bronchialepithel öffnet --> Cl- strömt ins Lumen (+Wasser) --> hohes Flu volumen im Bronchialsekret --> Schleimfilm (+Fremdkörper) wird durch Zilienschlag d Epithelzellen in Richtung Glottis transportiert
- Zelluläre Abwehr in d Atemwegen durch Alveolarmakrophagen und IgA in d Schleimhaut
- Zusammensetzung d Luft 78% Stickstoff (N2) 20,9% Sauerstoff (O2) 0,03% Kohlenstoffdioxid (CO2)
- Partialdruck Druck den ein Gas zum gesamtdruck beiträgt
- Totraumventilation Luft d zuerst ausgeatmet wird nicht am gasaustausch beteiligt Totraumventilation = Totraumvolumen x Atemfrequenz = 30% d AZV= 150ml
- anatomischer Totraum vor den Bronchioli respiratorii nicht am Gasaustausch beteiligt
- Funktioneller Totraum anatomischer Totraum + belüftete aber undurchblutete Alveolarbezirke
- Alveoläre ventilation Alveolärventilation = Aleolärvolumen x Atemfrequenz = ca. 5L/min
- Veränderung d alveolären pO2 steigt mit p02 der Frischluft nähert sich dem pO2 d Inspirationsluft bei hoher Frequenz und hohem Atemzeitvolumen
- Veränderungen d alveolären pCo2 steigt mit Co2 produktion & abfallender Ventilation
- Normale Ventilation (pCo2) pCo2=40mmHg
- Hyperventilation bei Mund zu Mundbeatmung Hypokanie (erniedrigung d arteriellen pCo2) Vasokonstriktion im Gehirn