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Pharmakologie (Fach) / Herz / Kreislauf - Herinsuffizienz (Lektion)

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• Was ist das Leitsymptom bei Herzinsuffizienz? Atemnot Tachykardie Köchelödeme Lebervergrößerung nächtlicher Husten Herzvergrößerung erhöhter Venendruck
• Welche Faktoren bestimmen die Herzleistung? Vorlast Nachlast Kontraktilität Frequenz
• Therapiestrategien Erhöhung der Schlagkraft des Herzenz a) direkt über positiv ionotrope Substanzen: Sympathomimetika, PDE III-Hemmer, Herzglykoside b) indirekt über Senkung der Vor- und/oder Nachlast: ACE-Hemmer, Nitrate, Hydrazalin, Diuretika Inhibition der Kompensationsmechanismen Dirutetika, Betablocker, ACE-Hemmer
• Wo in der Herzzelle setzen positiv ionotrope Substanzen an? Herzglykoside an der Na/K-ATPase Substanzen die die Öffnungszeiten von Ionenkanälen verlängern beta-Adrenozeptor-Agonisten Calciumsensitizer PDE III - Hemmer
• Pimobendan Ca-Sensitizer aber auch PDE III - Inhibitor Kombination mit Digitalisglykosiden, Diuretica und / oder ACE-Hemmern möglich
• Beispiele für Herzglykoside Digoxin Digitoxin
• Wie wirken Herzglykoside? Hemmung der Na/K - ATPase die intrazelluläre Na-Konzentration steigt die Aktivität des Na/Ca-Austauschers sinkt somit steigt die intrazelluläre Ca-Konzentration und somit auch die Kontraktilität
• Ionotrop, chronotrop etc. - wie wirken Herzglykoside? positiv ionotrop positiv bathmotrop negativ chronotrop negativ dromotrop
• Warum verstärkt eine Hypokaliämie die Wirkung von Herzglykosiden? Herzglykoside hemmen die Na/K-ATPase Die Herzglykoside werden kompetitiv von Kalium von den Rezeptorbindungsstellen verdrängt
• Wann sollte man keine Herzglykosie verwenden bzw. bei deren Verwendung besonders vorsichtig sein? Hypokaliämie Hypercalciämie Hypomagnesämie vorgeschädigtes Herz eingeschränkte Leber- und Nierenfunktion (hohes Alter)
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• Was bewirkt eine Wirkungsverstärkung bei Herzglykosiden? Calcium Thiazide Schleifendiuretika Chinidin beta-Sympathomimetika Methylxanthine
• Therapie einer Herzglykosidvergiftung in leichten Fällen einfach absetzen Tachyarrhythmien: Kaliumzufuhr Kammerflimmer: Antiarrhythmetika wie Phenytoin oder Lidocain bradykarde Rhythmusstörungen: Antcholinergica wie Atropin AV-Block: Isoprenalin oder Orciprenalin polyklonale Antikörper gegen Digitalisglykoside
• Beispiele für beta1-Sympathimimetika Dobutamin Dopmain Orciprenalin
• Beispiele für PDE III - Hemmer Coffein Pimobendan (auch Ca-Sensitizer)
• Wann wird Renin in die Blutbahn sezerniert? Sympathicusaktivierung Blutdruckabfall Abfall der NaCl-Konzentration im distalen Tubulus
• Was bewirkt Aldosteron? eine vermehrte Na- und Wasserrückresorption im distalen Tubulus somit steigt das Volumen, der Blutdruck sowie der periphere Widerstand
• Welche Effekte hat die Wirkung von Angiotensin II? vasokonstriktorisch durch gesteigerte Noradrenalinfreisetzung erhöhte Na-Reabsorption durch gesteigerte Synthese und Freisetzung von Aldosteron vermehrte Wasseraufnahme lokale Effekte im Herz (Hypertrohpie der Herzmuskulatur) Volumenanstieg, Blutdruckanstieg und erhöhter peripherer Widerstand
• Was ist bei Aldosteron im Zusammenhang mit Kalium zu beachten? Aldosteron bewirkt neben einer erhöhten Na- und Wasserrückresorption eine erhöhte Kalium-Ausscheidung bei längerer Anwendung kann es zur Hypokaliämie kommen
• Beispiele für ACE-Hemmer Lisinopril Captopril
• Was passiert bei ACE-Hemmern? Blockade der Angiotensin II Wirkungen somit folt: Vasodilatation fehlende Wasserretention erniedrigter Sympathikotonus erniedrigter Blutdruck Remodeling an Herz und Gefäßen wird verhindert aber keine Prävention der Hypertrohpie!!!
• Nebenwirkungen der ACE-Hemmer Hypotonie Reizhusten Angioneurotisches Ödem Hyperkaliämie (Aldosteronfreisetzung gehemmt), Achtung bei kaliumsparenden Diuretika/Aldosteronantagonisten Nierenversagen bei Nierenarterienstenose
• Zusammenhang zwischen ACE-Hemmer und angioneurotischem Ödem? verursacht durch Bradykinin Bradykinin ist eine Vasodilatator und erhöht die Permeabilität ACE ist für den Abbau von Bradykinin verantwortlich (zu inaktiven Metaboliten)
• Indikationen für ACE-Hemmer chronische Herzinsuffizienz: wichtig ist eine Hypotension - langsame Dosissteigerung arterielle Hypertonie - Basistherapeutikum, stoffwechselneutral diabetische Nephropathie - renoprotektiver Effekt

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