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Innere Medizin (Fach) / Medizin/Klinik (Lektion)

Verschiedenes zur Inneren

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  • Wechselwirkung Amiodaron Behindert Elimination von Marcuma Simvastatin-->Gefahr der rhabdomyolyse Ciclosporin:toxische Nebenwirkungen erhöht
  • was ist Sotalol? Wirkung und Indikation Klasse3ARR Kaliumkanalblocker und nichtselektiver beta-Blocker supraundventrikuläre HRS, KHK, Hapertonie schlecht steuerbar deshalb orale Gabe   Gefahr der Torsade de pointes Tachykardie
  • Klasse4-AAR Kalziumkanalblocker: Diltiazem, Verapamil und Gallopamil Wikrung: Blockade der langsamen spannungsabhängigen L-Typ-Ca-Kanäle-->Senkt Depolarisationsgeschwindigkeit im Sinus uns Av-knoten, erhöhte AV-Überleitungszeit, neg Inotrop   Indikation: supraventr.Tachykardien, Tachyarrhythmie bei VHF ohne Präexzitationssyndrom
  • Adenosin Wikrungsweise und Indikation führt zur Aktivierung von K-Kanälen im Sinusknoten und zur Hemmung von Ca-kanälen im AV-Knoten--> Senkung HF unf Verzögerung der AV-Überleitungszeit Mittel der Wahl: AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, AV-Reentry-Tachykardien und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien
  • Wirkmechanismus Herzglxkoside(Digoxin und Digitoxin) Hemmen Na/K-ATPase, dadurch steigt intrazelluläre Na-Konzentration und Na-Ca-Antiporter wird gehemm--> hoher intrazelluläre Kalziumkonzentration dadurch positiv inotrop. und Konzentrationsgeschwindigkeit steigt auch Erregung zentraler Vaguskerne--> Senkung HF unf einer verzögerung der AV-Überleitungszeit (deshal PG-Verlängerung im EKG) Senkung fer REizschwelle, gesteigerte Erregbarkeit(pos. bathmotrop)-->GEfahr der HRS, im EKG sieht man QT-Verkürzung
  • EKG-Veränderungen bei Herzglxkosiden PQ-Verlängerung (durch AV-Überleitungszeit verlängerung durch Vagusaktivierung) QT-VErkürzung(positiv bathmotrop) muldenförmige Senkung der ST-Strecke ABfalchung oder T-Negativierung
  • Unterschiede bei Digoxin und Digitoxin bei Bioverfügbarkeit HWZ Inotropie ELimination 1)Digitoxin>90%, Digoxin 60-80% 2)Digitoxin hat eine 4x längere HWZ(PlasmaHWZ 7TAge) 3)gleiche INotropie 4)Digoxin renal,   
  • Wirkung von Kalium und Kalzium auf Digitalis hohe Kaliumspiegel: hemmen Digitaliswirkung hohe Kalzium: erhöht die Digitalisempfindlichkeit!!!
  • Stimuli für die Endotheliale NO-Freisetzung wird nur im gesunden Endothel gebildet durch: Acetylcholin, BRadykinin, Serotonin, ATP, Histamin und die Scherkräfte der Blutströmung
  • Molsidomin, WIrkmechanismus und der Vorteil in der LEber entsteht aus Molsidomin Linsidomin der spontan in Sydnonimin und der setzt spontan OHNE Enzymeinwirkung NO frei keine Nitrattoleranzentwicklung
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  • Wirkungsorte der drei Kalziumantagonisten Nifedipin(Amlodipin):v.a. arterielle Gefäße Diltiazem: wirkt sowohl auf glatte GEfäßmuskulatur als auch am Myokard, Sinus und AV-KNoten Verapamil: wirkt v.a. an Myokard, Sinus und AV-Knoten, sehr geringe Vasodilatation
  • Minoxidil und Diazoxid Kaliumkanalöffner; das führt zur Hyperpolaristion und zum verminderten Ca-Einstrom-->Dilatation der Ateriolen bei Diazoxid: v.a. antidiuretischer Effekt und Hemmung der Insulinausschüttung
  • 5HT-1 Rezeptor Agonisten Triptane: Sumatriptan führen zur Konstriktion der meningealen Gefäße, unterbrechen Schmerzleitung über den Nucleus caudatus, hemmen perivaskuläre Entzündung im Bereich der Duraarterien
  • 5HT-3-Antagonisten Granisetron, Odansetron, Tropisetron hemmen die Rezeptoren im Magen und in der zentralen chemorezeotiven Triggerzone -->hochpotente Antiemetika
  • Was ist Misoprostol Prostaglandin1-Analogon fördert Magenschleimproduktion, gibt man Prophylaxe für Ulcera und Erosionen bei NSAR THerapie