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Medizin (Fach) / Urologie (Lektion)

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• Verlauf der Ureteren Pars abdominalis Pars pelvica (ab linea terminalis) Pars intramuralis Unterkreuzen A und V testicularis/ovarica überkreuzen a udn V illiaca communis unterkreuzen Ductus defernes Engstellen:pyelourethraler bergang Überkreuzung der Illiakalgefäße Durchtritt durch Muskelschicht der Harnblase
• Nierenagensie komplettes Fehlen der nierenanlage (ein oder beidseitig).Nebenniere ist normal angelegt- kompensatorische Hyperplasie der anderen Niere Beidseitige nicht lebensfähiug.Unilaterale:keine Therapie Bei der NIERENAPLAIE ist rudimentäres Nierengewebe nachweisbar 1:1000 M>f
• Nieren Hypoplasie Niereinsuffiziens Nephrolitiasis bereits im Kindesalter
• Hufeisenniere Partielle Fusion beider nieren häufigste Fusionsanaomalie 1:500 2/3 Nephrolitiasis,1/3Harnleiterstenose und Hydronephrose in 50% mit weiteren fehlbildungen
• Meyer- Weigert Regel Harnleiter der oberen Nierenanlage mündert unterhalb des harnleiters der unteren nierenanlage in die Harnblase .
• Ureterozele 1:4000 f>m 10%bilateral Zst.Erweiterung der intravesikalen Harnleiteranteile  
• Harnstauungsniere Grad I-V (erweitert Becken;.erweiterte Kelche;+massive kelchdilatation;+hochgradige Nierenbecken und >Kelchdilatiationund Zeichen der Organschädigung(Parenchym)) Grad V Hydrnephrose (Funktionslose Wassersackniere)
• Maturation Rückbildung eines Megaurethers in Laufe des Wachstums (MU 0,3:1000,m>f)
• Operative Therapie bei Vesikourethralem Reflux indiziert bei Durchbruchinfehtion -hochgradigem Reflux> IV mangelnder Compliance (AB Prophylaxe) neue Parenchymnarebn OP nach Lich Gregoir,Psoas Hitch, Politano Leadbetter
• Morbus Ormont =idiopathische retroperitoneale Fibrose idiopathisch,oder posttraumatisch postinfektiös Harnstau mit Ereiterung des Kelchsystems (+evtl.Pyelonephritis)
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• Hypospadie Ventrale Fehlanlage der harnröhre 1:300 OP
• Epispadie Dorsale Spaltbildung der Hranröhre mit proximaler Fehlmündung 1:50000; m 4fach häufiger OP
• Hydrozele Flüssigkeit zw den beiden Tunica vaginalis Zuwarten, später evtl OP. keine Punktion wenn Familienplanung noch nicht abgeschlossen
• Varikozele erweiterte Venen des plexus Pampiniformis 20%d erwachsenn Männer primäre vs sekundär( retroperitoneale RF, Tumorthrombus (li V.renalis)) meist links (li V.spermatica muss 90°in Nierenvene) Komplikation:Infertilität Grad 1-3 Therapie:zunächst rad.Sklerosierung OP(wenn in 3-4 Mon keine Rückbildung), mit Resektion der V.Spermatica
• Erreger HWI 75% E.Coli Proteus spp. Pseudomonas aeruginosa Staphylokokken Enterokokken seltener:Klebsiellen, Serratia spp.,Pilzinfektionen (Immunsuppression) bei Urethritis auch:Neisseria gonorrhoe und Chlamydien
• Erreger der Urthritis 40-80% Chlamydien Mykoplasmen Ureplasmen Trichomonaden Candida albicans Herpes simplex II seltener: Neisseria gonoorhoe, oder Erreger der klassischen HWI Komplikation (Frauen)Perihepatitis (=Fitz-Hugh Curtis Syndrom) Therapie Doxycyclin 7d bei Trichomonaden(auch Vulvitis,Kolpitis) Metronidazol  
• Therapie bei Zystitis 3d Cotrimoxazol
• Pyelonephritis (Therapie) Trias:Flankenschmerzen, Fieber, Leukozyturie Therapie: akute PN:(parenteral)14d Cephalosporin III(zB Ceftriaxon), evtl+ Aminoglykosid (Gentamicin) orale therapie: Gyrasehemmer (Ciprofloxacin), manahcmal Breitspektrum Penicilline (Amoxicillin) später nach Antibiogramm
• chronische Pyelnonephritis führt häufig zur Schrumpfniere mit terminaler Niereninsuffiziens
• nekrotisiernende Papillitis Auslöser chronischer Analgetikaabusus D.m. Leberzirrose Glomerulonephritiden, Vaskulitiden ischämische Nekrosen Tehrapie: AB (bei Inf.), Spasmolyse, Analgesie,im fulminaten Verlauf Nephrektomie
• Prostatitis Obligat (bei schmerzhaft palpabler Prostata) ist der transrekale Ultraschall -granulozytäre Infiltration, Corpora amylacea Therapie:2-4 Wochen Gyrasehemmer (Cipro), Chephalosporine III,evtl + Aminoglykosid oder Breitspektrumpenicillin (amoxi) bei Abzess:Drainiage
• Urothelkarzinom meist papillär- exophytisch und multizentrisch schmerzlose Makrohämaturie Metas(früh): lymphogen in LK hämatogen (Lunge,Leber,Knochen) Sono, Urethrozystoskopie,Ureterorenoskopie Risiko: Nikotin! aromatishe Amine (Fareb/Kunststoffe) chr.Irritation der Schleimhaut (Bilharziose,Katheter) Medikamente (Phenacetinabusu, Cyclopospha  
• Therapie Nierenbecken und Harnleiterkarzinom Operation!(unabhänig vom stadium)-radikale Nephrekoureterotomie                                                            oder Teilresektionen Chemo(palliativ) Gemcitabine, Cisplatin
• Harnblasenkarzinome 20-30/100000/Jahr beim Mann 4 häufigste maligne Tumor (nach Prostata, Darm,Lunge) 90-95% Urothel-Ca, in 70% Blaenhinterwand/seitenwand TNM und WHO    
• Harnblasen CA Therapie Therapie Carcinome in Situ Topische Immuntherapie mit BCG Instilllation (BCG=attenuiertes Mykobakterium) evtl.2. Zyklus (falls dann Vorbestand-->radiakle zystektomie) Therapie:(nichtmuskelinvasives CA)(Ta1- T1) TUR-B +adj.:Instillation von Mitomycin BCG (Senkung der Rezidivrate) radikale zstektomie Therapie muskelinvasives Ca (abT2) radikale Zytsekzomie (+Prostata und Samenbläschen+Uterus und vordere Scheidenwand palliative Chemo (Cisplatin/Gemcitabine)+Strahlentherapie
• WHO Einteilung bei Harnblasen CA Papillom(benigne) -nichtinvasiv,papillär Neoplasie PUNLMP nichtinv.,papillär,urotheliale Neopl.mit niedriger Potenz (TaG1) Low grade:nichtivasives papilläres Urothel- Ca T(aG1,TaG2) High Grade: nichtinvasives papilläres Urothel Ca(TaG2/TaG3) Carcinoma in Situ   dann Übergang in invasiven Tumor
• Benigne Prostathyperplasie Adenom (mehr als die normalen 20-30ml) +obstruktive Blasenentleerungsstörung (über 60 Jahre über 60% und über 80 Jahre über 80%!) LUTS,BOO.BPE,BPHS; 3 Stadien Tastbefund wie Daumenballen (prall-elastisch) Uroflow+ Uretrozystoskopie DD:Prostata Ca Therapie: Phytotherapeutika (Brennesselwurzel, Kürbissamen) 5-α- Reduktasehemmer ( Hemmen Umwandlung von testosteron)-->Finasterid-->Verkleinerung der Prostata selektive α1 Rezeptorblocker (Alfuzosin,Tamsulosin),senken Tonus am Blasenausgang Operation (Transurethral) offenen Prostaadenomenukleation nur bei über 100ml (nach Millin, oder nach freyr  
• Prostata Ca + Gleason Score ab 40 LJ, bei >55 20!100000/Jahr, beim 80 jährigen 70-80% 95% multizentrische Adeno- Ca!!! Gleason (Skala 1-5, nach rein strukturellen Kriterien und der glandulären Differenzierung), eignet sich besser als WHO 2-4=WHO G1 5-7=WHO G2 8-10=Who G3 Metastasierung häufig Erstsymptom (In Knochen--> Kreuzschmerzen) Früherkennung ab 40 LJ empfohlen,digital, PSA (60LJ<3,5 ng/ml) Screening und Verlauf!) Biiopsie und Skelettszinti
• Therapie bie Prostata Ca Nach Stadien T1b-T3,No,Mo -radikale Prostatovesikulektomie -Radiatio (perkutan,HDR Brachy, LDR Brachy) - + Lymphadenektomie -Active Surveillance (nur bei L-Erwartung<10J.,Gleason<6;nicht tastbarer Tumor) wenn nach OP R1---> adjuvante Radiatio Bei Metastasen:antiandrogene Hormontherapie (da Androgene das Tumorewachstum stimulieren),später evtl. CHemo mit Docetaxel,Cabazitaxel,Arbirateropne Nachsorge PSA-Werte (rezidiv:3x PSA Anstieg)
• Hormontherapie bie metastasiertem Prostata Ca LHRH Analoga (Goserelin, Buserelin) LHRH Antagonisten (Abarelix, Degarelix) Antiandrogene (Biclutamid,Flutamid) subcapsuläre bilaterale Orchiektomie (selten)
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• Hoden- Ca Häufigkeiten und Einteilungen und Tumormarker häufigste Tumore des jungen Mannes, 8/100000/Jahr/Nicxhtseminome ca 25LJ,Seminome ca 35LJ Einteilung:TNM, Lugano Klassifikation,UICC, AJCC Seminome 55% Tumormarker:ß-HCG und LDH Nichtseminome 40-45% Tumormarker:AFP!!!;ß-HCG,LDH -Teratome -embryonales Ca -Dottesack Ca -Chorion Ca Nichtgerminale: selten -Leydig-Zell tumore -Sertoli -Lymphome -Metastasen
• Therapie Hodentumore TIN Therapie:-Strahlentherapie Standard bei allen Hodentumoren ist die primäre hohe inguinale Ablatio testis, AnschlussTherapie je nach Stadium bei fortgeschrittenen Tumoren Chemotherapie Seminome Nichtseminome Carboplatin PEB Schema Radiatio oder Polychemo (PEB) oder bis IIb retroperitoneale Lymphadenektomie Polychemo:PEB:P CisPlatin Etoposid Bleomycin
• Nephro-/Urolthiasis Steinentstehung Entweder werden zuviel Salze asugeschieden - Ca---> Hyperpara, Vit-D Erhöhung, distale renale Azidose -Oxal-->Eiweiss, Morbus Crohn -Phosphat--->Hyperpara,Immobilisation -Hyperurikosuire -Zystinurie   Oder zu wenig antilithogene Stoffe ausgeschieden -Hypomagnisurie ,Hypozitraturie   oder pH- Wert Veränderungen oder Harnstau oder verminderte Harndiulation (spez.Gweicht>1015g/l)
• Nieren-/Harnleitersteine Kalziumoxalatsteine,75% (röntgendicht) Harnsäuresteine , 10% (nicht röntgendicht) Kalziumphosphatsteine, 5& (röntgendicht) Magnesium- Ammonium-Phosphatsteine= Struvit Steien, 5% (röntgendicht)-->Infektsetine bei HWI (Proteus,Klebsiella, Pseudomonas) Zystinstien 2%,(schwach röntgendicht)
• Hutch Divertikel Das Hutch-Divertikel ist ein Blasendivertikel im Bereich derUretermündungen extrem seltene Missbildung.
• autosomal dominante Nierenzysten entwickeln sich die Zysten aus blind endenden Nierentubuli, die mit funktionstüchtigen Glomerula verbunden sind. Im Laufe des Lebens vergrößern sich diese Zysten und komprimieren funktionstüchtiges Nierengewebe. Die Krankheit tritt in 95% der Fälle bilateral auf. Die Krankheit zeigt eine 100%-ige genetische Penetranz, manifestiert sich jedoch typischerweise erst jenseits des 40. Lebensjahres. Häufige Symptome bei Erstmanifestation sind Abdominal- und Flankenschmerzen, Makrohämaturie, Bluthochdruck, tastbar vergrößerte Nieren (Gewicht bis zu 5 kg!), Anämie, Urämie, Proteinurie. Die Diagnose kann durch Familienanamnese, Urogramm, Sonogramm und im Zweifelsfalle mit der Computertomographie gestellt werden. Die autosomal-dominante polyzystische Nierendegeneration ist die vierthäufigste Ursache des Nierenversagens.
• autosomal rezessive polzystische nierenerkrankung Hinweise auf die autosomal-rezessive polyzystische Nierendegeneration können schon intrauterin auftreten(z.B. Oligohydramnion). Bereits bei Geburt oder im Laufe des 1. Lebensjahres kann man bei 80% der Betroffenen einen schmerzhaften Bauchtumor tasten. Hinzu kommen oft Hypertonie und Leberfibrose mit portaler Hypertension. Noch im Kindesalter entwickelt sich die terminalen Niereninsuffizienz mit Dialysepflichtigkeit. Bei besonders schwerer neonataler Ausprägung besteht oft eine Lungenhypoplasie, die in den ersten Lebensmonaten die Prognose bestimmt.
• Ureter fissus unvollständige Doppelanlage des Ureters kann asymptomatisch sein, aber auch zu einem so genannten Jo-Jo-Phänomen führen, wobei die peristaltische Welle vom Nierenbecken der einen Anlage den Ureter entlang bis zur Einmündung des zweiten Ureter und dann retrograd zum Nierenbecken der anderen Anlage wandert, was Harntransportstörungen und Flankenschmerzen zur Folge haben kann.
• Palmure hoher Ansatz des Skrotum am Penis sogennante penile Schwimmhaut
• Prune belly syndrom Trias: Aplasie bzw. Hypoplasie der Bauchdecken,  Anomalien der Nieren und der ableitenden Harnwege (u.a. auch schlaffe und vergrößerte Harnblase, dilatierte obere Harnwege, meist mit Reflux, Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems, Hypoplasie der Prostata...)  beidseitiger Kryptorchismus
• Spermiogramm
• Therapeutika bei Dranginkontinenz Anticholinergika: Oxybutynin Flavoxat, Trospiumchlorid die parasympatholytisch durch Blockade des Muscarinrezeptors wirken   Aufgrund der Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Tachykardie, Glaukomanfall werden Anticholinergika von vielen v.a. älteren Patienten nicht toleriert. Kein Medikament wirkt selektiv auf die Blase, andere NW sind häufig!
• Harninkontinenz Inkontinenzform Ursache Belastungsinkontinenz, Stressinkontinenz (zB Beim Arbeiten/Bücken) Sphinkterschwäche motorische Drang-(Urge-)Inkontinenz Detrusorhyperaktivität sensorische Drang-(Urge-)Inkontinenz reflektorische Blasenhalsöffnung obstruktive Überlaufinkontinenz Blasenauslassobstruktion funktionelle Überlaufinkontinenz  Detrusorinsuffizienz Reflexinkontinenz (neurogene Blase)  Spinalläsion ungehemmte neuropathische Blase Zerebralläsion extraurethrale Inkontinenz Ureterdystopie, Urinfistel, z.B. Blasen-Scheiden-Fistel 
• Stress Inkontinenz vs Urge Inkontinenz bei Stressinkontinenz (Sphinkterschwäche) erfolgt der Urinabgang ohne Harndrang!!! Wohingegen bei Dranginkontinenz(Detrusorhyperaktivität) ein nicht unterdrückbarer Harndrang besteht Therapie: Stress-Inkontinenz ---> operativ symptomatischer Urge-Inkontinenz (infolge Tumor, Harnwegsinfekt, Blasensteinen) muss die Ursache behandelt werden, idiopathische Urge-Inkontinenz ist einer Therapie mit Anticholinergika zugänglich.
• Hodentumor Lugano Einteilung I:Tumor auf Hoden beschränkt II: lymphogene Metas im retroperitoneal Raum IIa:Metas<2cm IIb: Metas 2-5 cm Metas>5cm (bulky disease III:supradiaphragmale/ oder fern Metas
• Renal tubuläre Azidose Typ I: gestörte Rückresortion von H+ Ionen: Typ II: gestörte Ausscheidung von Bikarbonat Symptome:-alkalischer Urin---> azidotisches Serum (mit Hypokaliämie,Hyperchlorämie,niedriges Bikarbonat) im Urin Hyperkalzurie--> Kalziumsteine!!! Diagnose:Amoniumchloridbelastungstest
• Therapie der erektilen Dysfunktion Medis: Yohimbin (Alphaadronozeptorantagonist) Sildenafil (verhindern Abbau von cGMP) Apomorphin (zentral wirkender Dopaminrezeptoragopnist:Erektion und Ejakulation)  

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