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Anästhesie (Fach) / Biochemie (Lektion)

Diese Lektion wurde von annescheidecker erstellt.

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• Eisen Resorption: Duodenum; 1-2-(3) mg/d. Fe2+ (Ferroxidase) in Enterozyt über DMT1 (divalenter Metalltransporter) Über Ferroportin von Enterozyt in Blut.            Hemmung durch Hepcidin!  Hemmung der Resorption: phosphat- oder oxalat- (Komplexe mit Fe) Stimulation: unbesetzte Transferrinrezeptoren, gesteigerte Erythropoese Speicher: Ferritin/ Apoferritin ( ohne Eisen) im Enterozyt                 Ferritin: Autophagozytose--> Hämosiderin ( bei zu viel Eisen)                 Ferritin: Akutphaseprotein (Versteck Eisen vor Entzündungs-                               und Tumorzellen) Transport: Haptoglobin (Hb-Transporter),                  Transferrin (erhöht bei Eisenmangel) freies Eisen: toxisch!   There are 35-45 mg/kg iron in the adult body (about 4-5 g) Iron is present in the following forms: Haemoglobin 65% Ferritin and haemosiderin 30% Myoglobin 3.5% Haem enzymes 0.5% Transferrin bound proteins 0.1%      
• Schilddrüsenhormone L-Thyroxin aus Thyrosin und Jodid Lipophil, daher Transport im Blut gebunden an: Tyroxin-bindendes Globulin, Thyroxin bindendes Präalbumin, Albumin Speicherung: In Follikeln, gebunden an Thyreoglobulin   Ungebunden im Blut:  T4 = 0.03%. T3 = 0.3%.   T4:T3=20:1. T3 viel wirksamer. Dejodase in Leber: T4--> T3. Falsche Monodejodierung--> Reverses T3: inaktiv. HWZ: T3: 1d, T4: 1 Woche Wirkung: Stimulation der Hypophyse zur Somatotropinproduktion                Entwicklung Gehirn in Embryonalphase                Steigerung Glukoneogenese, Glukogenabbau und Lipolyse                Vermehrung Beta-Rezeptoren am Herzmm. Regelung: Hypothalamus: thyreoliberin/TRH                   Hypophyse: Thyreotropin/TSH (Thyreoidea stimulierendes                        Hormon) Ausscheidung: Dejodiert, mit Galle    
• Magen Belegzellen = Parietalzellen intrinsic Factor. Cobolamin-intrinsic Factor- Komplex Aufnahme im term. Ileum. --> Vit B12 für Zellteilung, Blutbildung, Nervensystem HCl ( Salzsäure): bacterizid, Denaturierung Proteine Hauptzellen: Pepsin: Proteinspaltung G-Zellen: Gastrin. Steigerung der Produktion von HCl und Pepsinogen Stimulation der Magensäureproduktion durch Gastrin, Histamin (H2) und Acetylcholin (M1) pH: (1-)2-3(-4)  
• Metabolismus Lunge Abbau von Bradykinin, Noradenalin, 5HT(Hydroxytryptamin), ANP, PGE2a, PGF2a ACE: Angiotensin I --> Angiotensin II Oxygenation durch P450 Monooxygenase oder Flavin Monooxygenase mit anschliessender Konjugation an Glucuronid oder Gluthation
• Hypophyse Hypophysenvorderlappen:  Wachstumshormon ACTH ( Adrenocorticotrophes Hormon) TSH (Thyroid stimulierendes Hormon) Prolactin LH (Luteinisierendes Hormon) FSH (Follikel stimulierendes Hormon) Hypophysenhinterlappen: ADH, Oxytocin   The hypothalamic and some pituitary hormones are typical examples of peptide hormones.  lipophobic and interact with cell surface receptors. autocrine, paracrine as well as endocrine effects. Polypeptide/ Proteine: Adrenocorticotrophic hormone (ACTH) Growth hormone (GH) and Prolactin Glycoproteine Thyroid stimulating hormone (TSH) Luteinising hormone (LH) and Follicle stimulating hormone (FSH) Luteinising hormone releasing hormone (LHRH/GHRH) analogues: treatment for prostate cancer (Senkung Testosteron)  
• Carboanhydrase H2O + CO2-> / <-H2CO3 (Kohlensäure) zerfällt in H-Ionen und Bicarbonat (HCO3) Carbonic anhydrase is a zinc containing enzyme which is found in Erythrocytes (not plasma) The nephron Pulmonary endothelium Gut Pancreas Cardiac and skeletal muscle. Seven isoenzymes have been identified to date. Isoenzyme IV is found in the in the brush border of the proximal convoluted tubule and isoenzyme II is found within the luminal cells. It is inhibited by acetazolamide, which is used as prophylaxis against mountain sickness and in the management of glaucoma.
• Harnstoffzyklus = Stickstoffentsorgung Ort: Leber. Durch AS-Abbau anfallender Ammoniak wird zu Harnstoff. AS > Glutaminsäure > NH4+ CO2 > Carbamoylphosphat >  Citrullin, Arginin-Bernsteinsäure, Arginin > Harnstoff und Ornithin
• Hypercalcämie Ursachen Hyperparathyreodismus, Malignome, Sarkoidose, adrenocorticale Insuffizienz, Hyperthyreodismus, Thyreotoxikose, Thiaziddiuretika, Vitamin D Hypophysenvorderlappen: Parathyreoidstimulierendes Hormon -> Nebenschilddrüse: Parathormon -> Anstieg Calcium im Blut Auswirkung Muskelschwäche  
• Osmolalität Teilchenzahl osmotisch aktiver Substanzen (Ionen, Proteine, Zucker)/  MASSE des Lösungsmittels. Plasmaosmolalität: 285-295 mosmol/ kg mosmol/kg = BZ + Plasmaharnstoff + 2x (Na+K) mmol/l The osmolar gap is the difference between the calculated osmolarity and the measured osmolality. The normal value is 10-15. Osmometer: Veränderung des Gefrierpunkts einer Lösung (Gefrierpunkt ist direkt proportional zu Osmolalität) more amount of solute in a solution leads to depression of freezing point, elevation of boiling point and a decrease in vapour pressure Ethanol, ethylene glycol (anti-freeze), acetone and methanol are solutes that will cause elevation of the osmolar gap in this way. Osmolality is under control of ADH and a change of 3 milliosmol is enough to cause minimal to maximal excretion Infusion of solutions greater than 600 causes pain and crenation (shrivelling) of RBCs; less than 150 causes haemolysis.   Osmolarität:  Teilchenzahl osmotisch aktiver Substanzen / VOLUMEN des Lösungsmittels
• NMDA-Rezeptoren N- Methyl-D-Aspartat Aktiviert durch Glutamat -> Öffnung Cacium- und Natrium-Kanäle > Kalzium + Natrium-  Einstrom > Hypererregbarkeit, " wind up" exzessive Stimulation > Bildung freier Radikale, Kollaps des mitochondrialen Membranpotentials, ATP Verlust, neuronale Apoptose und Nekrose Block: Verminderung Gedächtnisleistung, Lernen, pre-emptive Analgesie
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• Renin Renale Minderperfusion -> Freisetzung von Renin aus juxtaglomerulären Zellen Betablocker hemmen Renin-Freisetzung
• Aldosteron Mineralocorticoid erhöht die Transkription der Na-K-ATPase Reabsorption Na2+, Sekretion H+ (distaler Tubulus und Sammelrohr) Aktivierung Natrium gegen Kalium Austausch (distaler Tubulus und Sammelrohr) erhöhte Natriumresorption aus Schweiß, Speichel Erhöhter Appetit für Salz und Durst Stress -> adrenocorticotrophic hormon -> Aldosteron Hyponatriämie/ Hyperkaliämie -> Nebennierenrinde: Aldosteron  
• Angiotensin II system. Vasokonstriktor Niere: Konstriktion glomerulärer Arteriolen, (efferent> afferent) -> Blutfluss Niere verringert Aldosteronfreisetzung ADH-Stimulation
• G-Protein- gekoppelte Rezeptoren metabotrop; Signale werden über GTP-bindende Proteine ins Zellinnere geleitet Clonidin (Alpha 2 Agonist), Atropin (Anticholinergikum): muscarinerge Cholin-Rezeptoren, Antihistaminika, Betablocker, Dopamin-Agonisten, Neuroleptika, Opioide, GABA-B-Rezeptoren, Hormone
• Liganden-gesteuerte Ionenkanäle nikotinerge ACH-Rezeptoren, GABA-A Rezeptoren
• Säure-Basen-Haushalt Anionen-Lücke. norm: 4-11 mmol/l (Na+K)-(Cl+HCO3) pH Urin: 4,4-8.  Ansäuerung des pH durch Puffersysteme der Niere. Minimaler Urin pH 4,4.  Bicarbonatpuffer: pka 6,1
• Acetylcholin Cholin + Acetylcoenzym A (Cholin Acetyltransferase + ATP) > Acetylcholin Abbau durch Acetylcholinesterase postsynaptisch zu Essigsäure + Cholin Nikotinerge ACH-Rez: Ligandengesteuerter Ionenkanal > Einstrom von Kationen (Na, K, Ca) > Depolarisation  muscarinerge ACh-Rez. G-Protein gekoppelt > sc. messanger System
• Diabetes insipitus Diabetes insipitus centrales: zu wenig ADH Diabetes insipidus renalis: Defekt im Aquaporinkanal Causes of diabetes insipidus include: Lithium Gentamicin Amphotericin B and Demeclocycline 
• Aminosäuren, exzitatorisch ZNS: Aspartat, Glutamat Rezeptoren : NMDA, Kainat, Quisqualat  
• Glycin nicht essentielle Aminosäure hemmender Transmitter im Rückenmark Spüllösung für transurethrale Prostataresektion (optisch klar und elektrolytfrei, d.h. nicht leitend) Glycin Toxizität: transiente Blindheit Zwitterion: positiv und negativ geladen (NH2 und COOH Gruppe)    
• Pankreaszellen Sekretion: beta cells: insulin and amylin alpha cells: glucagon delta cells: somatostatin gamma cells: polypeptide of unknown function
• Insulin 6 000 Dalton. 2 Polypeptidketten verbunden durch 2 Disulphidbrücken. Sekretion in Betazellen der langerhans-Inselzellen. Bildung als Vorläufer: Proinsulin: Insulin + C-Peptid. Wird vor Abgabe ins Blut in seine Wirkform Insulin gespalten. Stimulation der Sekretion durch: Glucose, AS, Glucagon, Beta-adrenerge Stimulation, vagale Stimulation, Phosphodiesterasehemmer, Sulphonylharnstoff circulating half life: 5 Minuten Chirurgie: erhöhte BZ-Spiegel > Insulinresistenz der Zellen + alpha-adrenerge Hemmung der Insulinausschüttung Anabol: Inhibiert Glycogenolyse in der Leber, stimuliert Glucose-Aufnahme in Fettgewebe und zelluläre Aufnahme von AS zur Proteinsynthese Glucoseaufnahme in Nerven-und Leberzellen sind unabhängig von Insulin!
• Serotonin: 5-Hydroxytryptamin 90% in enterochromaffinen Zellen im GIT, im ges. ZNS (bes. Raphekerne), in Tc synthetisiert aus L-Tryptophan (essentielle AS) GIT metabolisiert durch Monoaminoxidase zu 5-Hydroxyindolessigsäure Zentrale Vasokonstriktion (5-HT1-Rezeptoren) > Therapie der Migräne (Sumatriptan) Darmmotilität: serotonerge Freisetzung von ACh im GIT-Trakt (5-HT-4) Tc: Freisetzung bei Gefäßverletzung > Vasokonstriktion, Tc-Aggregation (5-HT-2a) Emese (5-HT-3-Antagonisten: Ondansetron) Entzündungsantwort: Bronchkonstriktion, Vasokonstriktion und -dilatation an verschiedenen Gefässen, erhöhte Gefässpermeabilität, Tc-Aggregation Inhibitorischer Neurotransmitter im Hirnstamm, absteigende spinale Bahnen, Hypothalamus, corticales, limbisches, extrapyramidales System          
• Ionisiert Base: B + H+ <--> BH+  Säure: HA <--> H+ + A-  je saurer, desto ionisierter
• Blut pH und H+ Ionen pH norm: 7,35-7,45 H+ : 45-35 nmol/l
• Natriumkanäle, spannungsgesteuert Untereinheiten: a, b1, b2. B verändert Funktion von A. Verschiedene Isoformen von cardialen, neuralen und skelettmuskel- Natriumkanälen Erregungsweiterleitung ist gehemmt, wenn mindestens 70% der Natriumkanäle des Nervs blockert sind Konformationsänderung und Öffnung des Kanals in unter 1 ms! Steigerung der Empfindlichkeit eines Bereichs durch Hochregulation der Natriumkanäle möglich Tetrodotoxin: Gift eines Fisches, welches Natriumkanal verstopft > schlaffe Paralyse, inkl. der Atemmuskulatur LA: binden an Geöffnete Natriumkanäle Phenytoin, Amitryptilin, Lamotrigin: bindet an geschlossene Natriumkanäle und inaktiviert sie (verhindert erneute Öffnung) > Reduktion zentraler Schmerzen  
• Calcium 30-80% des Nahrungskalziums werden im oberen Dünndarm aktiv und wenig passiv resorbiert Parathormon >  mehr Calcium im Blut  > mehr Calcitriol (1.25 Dihydrocholecalciferol) aus Vit D3 >  mehr enterale Ca-Aufnahme >  Rückresorption in Niere, Ausscheidung von Phosphat > Osteoklasten-Aktivierung Calcitonin > hemmt Osteoklasten. Calciumresorption im Darm wird nicht beeinflusst. Erhöhte Konzentration in SS und Stillzeit und durch medulläres SD-CA. Sezerniert von C-Zellen SD.
• Helium   Helium is an inert gas that is found in air (5.25 ppm at sea level). It is the second lightest element in the periodic table with an atomic number of 2 and atomic weight 4.0026 g/mol. Helium Has a low boiling point, low density, low solubility and high thermal conductivity. Has a density of 0.1785 g/L at 20oC, which is less than nitrogen. Is the least soluble of all gases in water. It is supplied in brown cylinders at 137 bar, but when mixed with oxygen the cylinders have a brown body and white/brown quartered shoulder.  The presence of helium in the carrier gas has been shown to have negligible effects on the output of inhalational anaesthetic agents from vaporisers. Thus, helium/oxygen mixtures can be used with modern vaporisers without adversely affecting their performance.  
• Pyruvat-Abbau Glukose-Abbau (Glykolyse) > Pyruvat Aerober Pyruvat-Abbau im Mitochondrium zu Acetyl -Co A unter Entstehung von CO2 + H2O. Acetyl-Co A wird in Zitratzyklus eingeschleust. > Gewinn von ATP in Atmungskette Pyruvatdehydrogenase: braucht Thiamin (Vit B 1), Niacin und Riboflavin als Coenzym (Mangel bei Alkoholabusus) Anaerober Pyruvat-Abbau im Zytosol zu Lactat unter entstehung von NAD, welches in Glykolyse weiterverwendet wird
• HbF Fetal haemoglobin (HbF) differs from adult haemoglobin by gamma chains replacing the beta chains. (normal 2Alpha, 2Beta) The oxygen dissociation curve for HbF is to the left of adult haemoglobin, facilitating the transfer of oxygen from the maternal circulation to the fetus. HbF is gradually replaced by adult haemoglobin during the first 6 months of life. Thus sickle cell disease does not present during the neonatal period and screening only needs to be performed after the age of 3 months (when the proportion of adult haemoglobin has started to increase). Erythropoietin production starts in utero, and then production falls after birth with an increase seen at about 3 months resulting in a reticulocytosis. Erythrocyte survival is shorter in neonates than in adults.  
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• Carotid bodies Lokalisation:  Carotisbifurkation Sensitiv für:  Sauerstoff, CO2, Glukose, pH, Blutdruck, Blutfluss, Osmolarität, Temperatur Sensorzellen (Typ I Zellen) mit Vesikeln und Neurotransmittern und Glia- oder Stützzellen (Typ II Zellen) Sekretion von NA und Dopamin Afferenz über N. glossopharyngeus zum Hirnstamm höchster Blutfluss pro Grösse des Organs im Körper          
• Durchblutung und Sauerstoffverbrauch der Organe     Organ Blood Flow (ml/minute/100 g) at rest carotid body 2000 Thyroid gland 560 Kidney 420 Heart 87 Hepatoportal 58 Brain 54 Skin 13 Skeletal muscle 2,7  Organ oxygen consumption (ml/minute/100g) Heart 11 Kidney 6.8 Brain 3.7 Hepatoportal 2.2 Skin 0.38 Skeletal muscle 0.18    
• Cox-Hemmer Phospholipide - Phopholipase A2 > Arachnidonsäure Arachnidonsäure- Lipoxygenase + Cyclooxygenase > Leukotriene + cyclische Endoperoxide (Prostaglandin, Prostazyklin und Thromboxan) NSAID: hemmen COX 1,2;  Glucocorticoide: hemmen Phospholipase, COX, Lipooxygenase Prostaglandine: Schmerz, Fieber, Wehen, Magenschleim, Hemmung Magensäure, Entzündung, Niere: Natrium- und Wasserausscheidung, vermehrter corticaler und verminderter medulärer Blutfluss Prostazyklin: Gefässdilatation, Tc-Aggregationshemmung Thromboxan: Gefässkonstriktion, Tc- Aggregation Leukotriene: allergische Reaktionen (Asthma, Leukotaxis)   Lüllmann 311  
• Endothelium-derived relaxing factor (EDRF)   Endothelium-derived relaxing factor (EDRF) is nitric oxide (NO) which is released from the vascular endothelium and causes vascular smooth muscle relaxation. It is antiatherogenic and inhibits platelet aggregation but does not cause disaggregation. It is found in many cell types including macrophages. It acts by causing an increase in cyclic guanosine monophosphate or cGMP (not cAMP) from guanosine triphosphate. The release of EDRF is increased by increased levels of intracellular calcium ions, which is caused by bradykinin, histamine and adenosine triphosophate (ATP). Thus, bradykinin, histamine and ATP stimulate the release of EDRF.  
• The placenta synthesises and releases the following hormones   Progesterone Oestrogens Chorionic gonadotrophin Somatomammotropin Prolactin Renin Placental pregnenolone is metabolised by the fetus before further placental metabolism to form oestrogens.
• Puffersysteme im Blut     Red blood cells: Haemoglobin 35% Bicarbonate 18% Organic phosphates 3% Plasma: Bicarbonate 35% Plasma protein 7% Inorganic phosphate 2% Max. Azidität des Harn-pH bei etwa 4,5   Ausscheidung von H+-Ionen vor allem durch: – NH3/NH4+- System – HPO42-/H2PO4– System • Bei Alkalose auch vermehrte HCO3-- Ausscheidung       
• Hypomagnesiämie   < 0.75 mmol/l plasma levels may not correlate with the clinical features. Clinical features include: Arrhythmias (especially ventricular) A prolonged PR interval Tremors Confusion Convulsions Hypomagnesaemia also causes inhibition of parathyroid hormone (PTH) secretion.  
• Parathormon increases the excretion of phosphate which may indirectly increase the mobilisation of calcium from bone. acting directly on osteoblasts (by binding to PTH1-Rc) and indirectly on osteoclasts PTH1-Rc > changes in the synthesis and/or activity of several proteins, including osteoclast-differentiating factor, also known as TRANCE or RANKL   Osteoclast precursors have RANK receptors on their cell surfaces. When RANKL binds to the RANK receptors this activates the osteoclasts.  PTH2 receptor is present at greatest levels in the nervous system and pancreas and is not a regulator of calcium metabolism. It may be involved in the control of hypothalamic releasing-factor secretion and pain modulation.
• chemoreceptors, central ventral surface of the medulla sensitive to hydrogen ion concentration [H+] cerebrospinal fluid (CSF) is very sensitive to changes in [H+] because it lacks proteins and other buffers. The pH of CSF is 7.32 and for a given change in PCO2 the change in CSF pH is greater than in the blood.
• Hypokaliämie Häufig bei Asthmaanfall B-2 agonists and epinephrine (adrenaline) cause a rise in intracellular potassium with resultant hypokalaemia. Corticosteroids cause sodium and water retention and potassium loss. A respiratory alkalosis causes a compensatory shift of potassium into the cells.
• Endotoxine    lipopolysaccharides derived from the cell wall of Gram negative bacteria Hitzestabil, überleben häufig autoklavieren (sterilisieren mit feuchter Hitze) können durch AK nur teilweise neutralisiert werdn. Eine erneute Infektion ist möglich  verursachen Septikämie und Fieber Aktivieren das alternative Komplementsystem (alternativ: ohne Hilfe von AK) > Lyse
• T-Zellen CD4 lymphocytes are T helper cells and there are two subtypes: Th1 which release interleukin-2 (IL2) and interferon gamma Th2 which release interleukin-4 and interleukin-10 (IL4 and IL10). CD4 lymphocytes react with HLA class II antigens, whereas cytotoxic T cells (CD8) react with HLA class I antigens. Intraepithelial lymphocytes (IELs) are distinct from peripheral blood lymphocytes. Technically they are not T cells because only a few possess CD4 and some do not even have CD3. The Th1 subgroup of CD4 lymphocytes is involved in delayed hypersensitivity reactions and they mature in the thymus, which explains the 'T' in T helper cells.
• Thromboxan A2  platelet aggregation and vasoconstriction.
• endothelin-1 most potent vasoconstrictor agent yet isolated. Endothelial cells produce endothelin-1  
• Prostaglandine Vasodilatation
• ADH Synthese im Ncl supraopticus des Hypothalamus. Transport in Hypophysenhinterlappen Osmoreceptors im Hypothalamus detektieren Veränderungen der Plasmaosmolarität und regulieren ADH- Freisetzung    Wirkung an  V2 Rezeptoren (G-Protein gekoppelt) > Aktivierung der Adenylatzyklase > Aktiviert sc messanger > Einbau von Aquaporinen in die Sammelrohre > Erhöhte Wasser - Durchlässigkeit des Tubulus und Wasserrückresorption  Nikotin stimuliert die Freisetzung von ADH.  
• Cholecalciferol, Vitamin D3 fördert Resorption von Calcium und Phosphat aus dem Darm. Bindet wie ein Steroid an einen CYTOSOL Rezeptor. Bildung im Körper mit Hilfe von ultraviolettem Licht(UV-B) in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol oder Aufnahme mit Nahrung Calcitriol (1,25(OH)2 vitamin D): Cholecalciferol- 25 hydroxylation in der Leber. Weitere Hydroxylierung des 25(OH)Vitamin D3 durch die 1α-Hydroxylase zu Calcitriol in der Niere Stimulation der 1α-Hydroxylase durch Hypophosphatämie und Hypocalcämie.        
• ATP-Gewinnung   Glycolysis/ cytoplasm: 1 glucose molecule (6-carbon) to pyruvate (two 3-carbon molecules). net energy production: 2 ATP. Pyruvate is then oxidised to acetyl coenzyme A (generating 2 NADH per pyruvate molecule), which then enters the Krebs cycle (citric acid cycle). Krebs cycle (citric acid cycle)/ mitochondria produces 2 ATP, 8 NADH and 2 FADH2 per glucose molecule. electron transport phosphorylation/ mitochondria break down NADH and FADH2 and pump H+ into the outer compartment of the mitochondria.  Net energy production is 36 ATP Anaerobic respiration/cytoplasm  pyruvate is reduced to NAD producing 2 ATP.  
• Enzyme > Neurotransmitter Glutamic acid decarboxylase does synthesise gamma-aminobutyric acid (GABA).  catechol-o-methyl transferase and monoamine oxidase metabolise norepinephrine to vanylmethylmandelic acid (VMA). Monoamine oxidase metabolises serotonin to 5-hydroxyindole acetic acid (5-HIAA).
• Blutgruppen The ABO blood group system consists of three allelic genes: the A, B and O. In the ABO system, the structure of the three antigens differs due to the addition of the following carbohydrate groups to the L-fucose of the H substance: Blood group A antigens have an N-acetyl galactosamine Blood group B antigens have a D-galactose Blood group O antigens are unaltered.   There are six possible genotypes (OO, AA, AO, BB, BO, AB), but the absence of a specific anti-O allows the serological recognition of only four phenotypes (O, A, B, AB). In the United Kingdom blood group O is the commonest and AB the rarest. The frequency of the blood groups is: O (46%); A (42%); B (9%); and AB (3%). The A, B and H antigens are present in most body cells including white cells and platelets. In 80% of the population that have secretor genes, these antigens are also found in soluble form in body fluids and secretions (for example, saliva, sweat, plasma and semen). Anti-A and anti-B are naturally occurring antibodies and are usually IgM. They react optimally at cold temperatures (4°C) and, although reactive at body temperature, they are called cold antibodies. Immune antibodies like the rhesus antibody, anti-D are commonly IgG. They react optimally at 37°C and are called warm antibodies. The rhesus system is coded by allelic genes at three closely linked loci. In Caucasians the commonest rhesus genotype is CDe/cde (32% of people; CDe/CDe is found in 17% of patients). Anti-D is responsible for most of the clinical problems associated with this system. Anti-C, anti-c, anti-E and anti-e are occasionally seen and can all cause transfusion reactions and the haemolytic disease of the newborn.    In addition to the ABO and rhesus systems, another eight blood group systems have been identified. The Kell, Duffy and Kidd systems and can cause both haemolytic transfusion reactions and the haemolytic disease of the newborn. The P and MN systems can also cause both of these reactions, but they are rare events. The Lutheran, Lewis and li systems are clinically of less importance, since they do not cause the haemolytic disease of the newborn, and are unlikely to (or rarely) cause haemolytic transfusion reactions.  

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