Klinische Pharmakologie (Fach) / Antithrombotika und UAWs (Lektion)
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Antithrombotika
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- UAW Thrombozytopenie. Welche Medikamente? Typ A: Zytostatika (Myelosuppression) Typ B: Medikamenteninduzierte Immunthrombozytopenie: Chinin, Vancomycin, Diclofenach Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT Typ I und Typ II)
- Wie lässt sich das Blutungsrisiko bei Cumarin-Gabe ermitteln? HAS-BLED-Score Hypertension (>160 mmHg) 1 Abnormal liver/renal function 2/1 Stroke 1 Bleeding 1 Labile INR 1 Elderly (<65 Jahre) 1 Drugs or alcohol 1/2 Ab drei erhöhtes Blutungsrisiko
- Antithrombin-III-Aktivatoren Unfraktioniertes Heparin Bindung und Inaktivierung von Xa Bindung und Inaktivierung von Thrombin Niedermonlekulares Heparin (z.B. Enoxaparin) Aktivierung von ATII, kaum Effekt auf IIa Synthetische Pentasacchardie (z.B. Fondaparinux) Wirkung ähnlich niedermolekulare Heparine, allerdings nur einmalige Gabe nötig UAWs generell Blutungen HIT-1 und HIT-2 (bis zur DIC) Antagonisierung: Protamin i.v. IND: Thromboseprophylaxe, Ther. thromboembolischer Erkrankungen
- Direkte Thrombin-Inhibitoren Hirudine s.c. oder i.v., direkte Inhibition von Thrombin; IND: HIT Typ II niedermolekulare Thrombin-Inhibitoren Argatroban (i.v.) bei HIT Typ II und Dagibatran (p.o.) bei Thromboseprophylaxe nach größeren orthopädischen Operationen, Prophylaxe von Schlaganfälen
- Direkte Faktor Xa-Inhibitoren Rivaroxaban und Apixaban IND: Thromboseprophylaxe bei KI von niederm. Heparinen. Rivaroxaban auch für die Prophylaxe von Schlaganfällen und system. Embolien bei Schlaganfällen (KI für Cumarine)
- Klassifikation von UAWs Typ A: Dosisabhängig (ca. 80%) Dosisreduktion Typ B: Idiosynkratisch Absetzen Typ C: Chronisch Absetzen/Dosisreduktion Typ D: Verzögert Meist keine Konsequenz möglich Typ E: Entzug Wieder-Ansetzen (?) Typ F: Therapieversagen Dosismodifikation oder Alternativmedikation