Pharmakologie / Lektion
Pharma in der Kardio
12 Karteikarten · Diese Lektion wurde von Inalafe erstellt.
Fürs Examen
Lektion lernen
Anzeige
- Antiarrhythmika Vaugh-Williams INa-Kanal-Blocker: Ia: Chinidin, Ajmalin, Disopyramid (V+SV) Ib: Lidocain, Mexiletin (nur V) Ic: Propafenon, Flecainid (V+SV)
- Antiarrhythmika Vaugh-Williams IIβ -Blocker: Atenolol, Bisoprolol, Metoptolol, Propanolol (v.a. SV)
- Antiarrhythmika Vaugh-Williams IIIK+-Kanalblocker: Amiodaron, Sotalol (V+SV)
- Antiarrhthmika Vaugh-Williams IVCa2+-Antagonisten: Verapamil, Diltiazem (v.a. SV)
- CYP3A4Abbau von verschiedenen Medikamenten -> Interaktionen Ca2+-Blocker PDE-5-Hemmstoffe Immunsuppressiva (Tacrolimus, Cyclosporin, Sirolimus) Chemotherapeutika (u.a. Cyclophosphamid, Doxorubicin, Etoposid, Tamoxifen) Metronidazol Makrolide Statine Benzodiazepine SSRI ...
- ThiaziddiuretikaChlorothiazid, Chlorthalidon, Hydrochlorothiazid Hemmen Na+/Cl-Cotransport im frühdistalen Tubulus -> ↑ NaCl-Ausscheidung -> ↑ K-Ausscheidung -> verminderte Ca-Ausscheidung ! KI: Hypercalcämie NW: Hyperurikämie, metabol. Alkalose, Störung der Glc-Toleranz I: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Diabetes insipidus
- SchleifendiuretikaFurosemid, Torasemid, Piretanid, Bumetanid Etacrynsäure ! Sehr schnell wirksam! Hemmen Na/Cl/K-Cotransport im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife -> Ausscheidung aller Elyte NW: Nierendurchblutung steigt, venöse Vasodilatation, Hyperurikämie, metabol. Alkalose, Störung der Glc-Toleranz, Ototoxizität, nephrotoxisch I: Akutes Lungen-/Hirnödem, alles was schnell gehen muss
- Kaliumsparende DiuretikaAmilorid, Triameteren Aldosteron-unabhängig Ausscheidung von Na+ und Cl NW: Beinkrämpfe, Schwindel, keine Hyperurikämie !!! Keine Kombination mit ACE-Hemmern → Hyperkaliämie I: Kombinationstherapie v.a. mit Thiaziden
- AldosteronantagonistenSpironolacton, Canrenoat Kompetitive Verdrängung von Aldosteron -> Natriumausscheidung, Kaliumretention -> ! Hyperkaliämie NW (Steroidhormon): Gynäkomastie, Hirsutismus, Menstruationsstörungen Ind.: Hyperaldosteronismus, chronische Herzinsuffizienz, Leberzirrhose mit Aszites (sek. Hyperpara), prim. Hyperpara Pharmakokinetik: Spironolacton wird zum aktiven Metaboliten Canrenon abgebaut. Später Wikeintritt (per os nach 24-48 h). Max. erreichte Diurese 2-3% der Glomerulumfiltrats KI: Niereninsuffizienz
- CarboanhydrasehemmerAzetazolamid Hemmen Bicarbonat-Resorption (NW: metabolische Azidose) I: Akutes Glaukom, Harnalkalisierung
- Anzeige
- Bevorzugte Antihypertensiva bei DiabetikernACE-Hemmer bzw. Sartane (1. Wahl) Kalziumantagoniste Thiaziddiuretika β1-selektive β-Blocker (β2→ Reduzierte Insulinsekretion i
- KI für ACE-Hemmer (und Sartane)Schwangerschaft und Stillzeit schwerer Leber- und Niereninsuffizienz Hypovolämie Nierenarterienstenose stenosierenden Herzvitien in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika