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Medizin (Fach) / Allgemeines (Lektion)
- Elektrolytstörungen Kalzium Ionisiertes Kalzium erhält Ruhemembranpotential -> ist es erniedrigt -> Übererregbarkeit Hypokalziämie Gesamtkalzium erniedrigt, ionisiertes Kalzium normwertig, durch Hypoalbuminämie = asymptomatisch Ionisiertes Kalzium erniedrigt: durch Hypoparathyreoidimus, nekrotisierende Pankreatitis, Vit. D-Mangel, Schlefendiuretika, GKK, Kalzitonin, Hyperventilation (nur Umverteilung!) Verminderung imme rnur kurzfristig und durch Umverteilung der Proteinbindung an mehr/weniger H+-Ionen -> Substitution hat keinen Einfluss! gesteigerte muskuläre Erregbarkeit -> Tetanie mit Pfötchenstellung, Kribbeln, Parästhesien (oft perioral), Krampfanfälle bei normalem Bewusstsein, Karpopedalspasmen = Krämpfe an Händen und Füßen Therapie: akut-> Kaliumsubstitution oral/i.v. langfristig -> Substitution oral + ggf. Thiazid statt Schleifendiuretikum, Vit. D NIE Digitalis + Kalzium iv, da Auslösung von Kammerflimmern möglich!!! Hyperkalzämie Tumorinduziert: Paraneoplastische Bildung von PTHrP (Bronchial-, Nierenzell-, Ovarial-Ca), Osteolysen (MM, Knochenmetastasen aus Bronchien-, Mamma-, Prostata-Ca) Hyperparathyreoidismus granulomatöse Erkrankungen, v.a. Sarkoidose (da Vit. D-Bildung hoch) Thiazide, Vit. D.-Intox lange Immobilisation familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie = DD! Symptome: verringerte Erregbarkeit (Herzrhythmusst., Muskelschwäche, Obstipation, Paresen), Polyurie, Nierensteine, Nephorkalzinose, Pankreatitis, Übelkeit, Psychose, Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise) Therapie: Bisphosphonate (v.a. bei Tumor), ev. GKK (Vit. D-Antagonist), ev. Calcitonin (Vit.D-Antagonist) Elimination: forcierte Diurese, Dialyse Diagnostik: Tetaniezeichen: Chvostek (Fazialisbeklopfen -> Mundwinkelzucken), Trousseau (Pfötchenstellung bei anliegner RR-Manschette auf Mitteldruch nach einigen Min.), Fublaris (Beklopfen des Fibularandes -> Pronation) EKG: Hypokalzämie -> QT-Zeit-Verlängerung, Hyperkalzämie -> QT-Zeit-Verkürzung Pankreatitis und Kalzium: Hyperkalzämie kann Pankreatitis machen, Hypokalzämie bei Pankreatitis deutet auf Nekrosen hin!
- Hyperkalzämische Krise lebensgefährliche Entgleisung ab Werten >3,5mmol/l Exsikkose (ADH-REsistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose, Koma Sofortige forcierte Diurese -> iv-Gabe von min. 6 Litern H2O + Schleifendiuretika (Alsix = Furosemid)
- Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie autosomal-dominante Vererbung normalerweise keine Beschwerden Hyperkalzämie im Serum bei gleichzeitiger Hypokalzurie, bei 10-15% d.F. Parathormon leicht erhöht (DD primärer Hyperparathyreoidismus) Keine Therapie erforderlich -> Kinder önnen nach Geburt hypokalzämisch werden, da endogene PTH-Konzentration von müttericher Hyperkalzämie unterdrückt
- Elektrolytstörung Kalium Hypokaliämie Entstehung: Kaliumverlust durch Hormone (Aldosteron+Kortikoide) steigern Na+-Retention und K+-Sekretion) = Hyperaldosteronismus (primär = Conn-Syndrom, sekundär = Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Lakritze) sowie Hyperkortisolismus (M. Cushing, NNR-Tumoren, exogen = GKK-Therapie Medis = Laxantien, Diuretika, GKK, Lakritze GI-Trakt = Erbrechen, Diarrhö Umverteilung: Alkalose, Insulintherapie (Glukose nimmt Kalium mit in die Zelle -> Therapieansatz bei Hyperkaliäme) Symptome: erhöhtes Ruhepotential = Erregbarkeit herabgesetzte -> Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen bis Kammerflimmern), Muskelschwäche, Obstipation, Muskeleigenreflexe herabgesetzte, Paresen Polyurie Digitalis-Unverträglichkeit Diagnostik: Serum-Elyte, Urin-Kalium (Verlust?), BGA (Alkalose?), EKG (flache T-Welle, ST-Senkung, TU-Verschmelzunsgwelle, Extrasystolen Therapie: Kaliumchlorid oral/iv, Bananen, Spironolacton absetzen Hyperkaliämie Entstehung (CAVE Hämolyse bei fehlerhafter Blutenetnahme) Kaliumüberschuss Ausscheidungsstö.= Niereninsuffizienz Kortikoide: Hypokortisolismus, Hypoaldosteronismus Medis: Kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer GI-Trakt: übermäßige Zufuhr Freisetzung: Myolyse, Tumorzerfall, Hämolyse Umverteilungs: Azidose Symptome durch erniedrigtes Ruhepotential = Erregbarkeit gesteigert: herzrhythmusstörungen Parästhesien Museklzuckungen, gesteigerte Eigenreflexe langfristig Paresen Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern Diagnostik: Serum-Elyte, Urin-Kalium (Ausscheidung?), EKG (hohe+spitze T-Welle, P-Abflachung, QT-Verkürzung, PQ-Verlängerung, QRS breit) Therapie: Aufnahmeverringerung, Kationenaustauscherharze, forcierte Diurese, Dialyse, Insulin+Glukose, ß2-Sympathomimetika (aktiviert Na+-K+-ATPase), Natriumbikarbonat iv, Kalziumglukonat iv (Antagonist)
- Elektrolytstörung Natrium Hyponatriämie Entstehung: Verdünnungseffekt (iso- o. hypovolämisch): Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Alkoholismus, nephrotisches Syndrom, Schwartz-Bartter-Syndrom (inadäquate ADH-Sekretion) Hypovolämisch = echter Na+-Verlust: Diuretika, Aldosteronmangel Therapie: Hypo- und isovolämisch: langsame Gabe von NaCl Hypervolämisch: Flüssigkeitsrestriktion Hypernatriämie Entstehung: Wasserverlust mit Konzentrierung: Exsikkose, Diabetes insipidus Iso- oder hypovolämisch = echter Na+-überschuss: Trinken von Meerwasser, iatrogen Therapie: Hypo-(isovolämisch: 5%ige Glukoselösung (natriumfrei) mit isotonischer Flüssigkeit Hypervolämisch: Furosemid mit 5%iger Glukose Ähnliche Symptome: zahlreiche neurologische Symptome: Übelkeit, Orientierungsstörungen/Verwirrtheit bis Koma, Muskeleigenreflexe meist erhöht, erniedrigte Krampfschwelle Diagnostik: Serum-Natrium Hämatokrit Urin-Natrium: Hyponatriäme durch Na+-Verlust (renaler - zu viel Na+-Ausschiedung trotz Wassermangel oder extrarenaler Na+-Verlust) - adäquate Na+-Ausschiedung, also niedriger Urinosmolalität: Hypernatriämie durch Wassermangel (renaler - zu geringe Konzentrierung des Urins, zu viel Flüssigkeitsausscheidung o. extrarenaler - adäquate Konzentration durch Niere, viel Urin Wasserverlust) Allgemeines zur Therapie: Na+ immer lnagsam Ausgleichen, da Gefahr der pontinen Myelinolyse und Zelluntergang
- Zentrale pontine Myelinolyse Bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie -> max. 1mmol/h bzw. 12 mmol/24h Symptome: Bewusstseinseintrübung und Koma Zunhemende Tetraparese Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven -> Symptome beginnen erst Tage nach Ausgleich der Hyponatriämie!
- Essstörungen - Anorexia nervosa Anorexia nervosa: BMI <17,5%kg/m2! Ursachen: genetisch, neuorbilogisch (Sucht), Traumen, Störung der Konfliktverarbeitung, Schönheitsideale Diagnosekriterien: Körperschemastörung: Störung des Selbstbildes und Selbstwertgefühl, Differenzierung von somatischen Störungen (Malabsoprtion) Untergewicht: mindestens 15% unter zu erwartendem Gewicht im Wachstum (Perzentilen) oder bMI <17,5kg/m2 Selbst herbeigeführte Reduktion: asketisch oder bulimisch (übertriebene körperl. Aktivität, Laxantienabsusus, Hormonmissbrauch (Thyroxin)) Endokrine Störung: sekundäre Amenorrhö, Libidoverlust (Unterernährung -> hemmt GnRH-Freisetzung -> niedrige LH/FSH-Spiege -> hypogonadotroper Hypogonadismus Weitere Symptome: Persönlichkeitsstrukut: ehrgeizig, leistungsorientiert, Erhänhrung als zentrales Thema Bradykardie, Hypotonie, Rythmusstörungen Panzytopenie, Elytverschiebungen kortikale (Pseudo-)Hirnatrophie -> Hirnorganisches Psychosyndrom mgl. GI: Obstipation sekundäre Osteoporose Hypothermie Stresshormone hoch (Cortisol, Adrenalin), T3/T4 niedrig Dystrophe Sialadenose (nichtentz. Schwellung) Lanugo Karies durch Erbrechen Therapie: Behanldungsvertrag: gemeinsame Festlegung der angestrebten Gewichtsentwicklung, täglichen Anzahl an Mahlzeiten und Toleranzgrenzen Ziel: 3-5 Mahlzeiten pro Tag, 500-1000g Gewichtszunahme/Woche vitale Gefährdung-> ggf. Zwangsernährung mit Magensonde Refeeding-Syndrom: zu schnelle erhöhung der Nahrunszufuhr -> massive Insulinfreisetzung -> Verschiebung von Kalium, Magneisum und Phosphat in die Zellen Ödeme, Torsades-de-pointes, Epilepsie, Ataxie Therapie: Elytsubstituion Prophylaxe: Elytkontrollen, Begrenzung der anfänglichen Ernährungszufuhr auf 1000 kcal/d Suizidirisko 20fach erhöht -> 5-20% versterben! Oft psychiatrische Folgeerkrankungen
- Essstörungen- Bulimia nervosa, Binge-Eating-Störung Bulimia nervosa Normales bis erhöhtes Gewicht: BMI >17,5kg/m2 KrankhafteAngst vorm dick werden Körperschemastörung, ehrgeizig etc. Selbstinduziertes Erbrechen nach Essattacken sowie Appetitzügler, Abführmittel etc. -> Elytstörungen Übergang in Anorexie und umgekehrt möglich! Binge-Eating-Störung Essstörungen bei der Essattacken ohne Erbrechen zu Adipositas führen Kontrollverlust beim Essen keine Maßnahmen zur Gewichtsreduktion
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