BioPsychologie UNI ERLANGEN (Fach) / Blut und Immunsystem (Lektion)

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• Aus was besteht Blut und welche Funktionen hat es allgemein? Funktionen des Blutes allgemein:1. Transportfunktion (Atemgase, Nähr- und Spurenstoffe, Wärme)2. Homöostatische Funktionen (Osmolarität, Temperatur, pH)3. Gerinnungsfunktion (primäre und sekundäre Hämostase)4. Abwehrfunktion (zelluläre und humorale Abwehr, Blutgruppen) Bestandteile des Blutes: - zelluläre (Hämatokrit):Erythrozyten,Thrombozyten, LeukozytenHämatokritwert: Männer: 43-49 %, Frauen: 37-45 % - Plasma: Wasser 90%, Feststoffe 10% (davon Proteine 70%, Elektrolyte Nährstoffe, Vitamine, Hormone) Funktionen der Plasmaproteine: Ernährung,Transport/Lösungsvermittler, Kolloidosmotischer Druck, Puffer (Ampholyte), Gerinnung
• Was ist Erythropoese Bildung von reifen Erythrozyten aus Stammzellen des blutbildenden Knochenmarks. Aus jedem Proerythroblasten reifen 16 Erythrozyten, differentielle Zellteilung: nur ein Teil der Stammzellen zu Blutzellen, während andere undifferenziert als pluripotente Stammzellen im KM bleiben. Mit zunehmender Differenzierungsstufe nimmt Gehalt an Hämoglobin in den Zellen zu, bis er in den Erythrozyten eine Konzentration von etwa 20 mM erreicht, aber im Gegenzug werden im Verlauf der Entwicklung organellen und Nucleus ausgestoßen -> Verlsut der Fähigkeit zu Mitose, Proteinbiosynthese und Glykolyse. Zahl der Erythrozyten an Sauerstoffbedarf angepasst ->  bei Anämien Erythropoese gesteigert. Auch Anpassungen an große Höhen und Schwangerschaft gehen mit einer gesteigerten Erythropoese einher.
• Was sind Erythrozyten? -Blutzellen ohne Organellen und Nucleus (Keine Zellteilung), -Hauptbestandteil ist Protein Hämoglobin (rot) -> für den Sauerstofftransport verantwortlich, 280 Millionen Hb-moleküle pro Zelle. -spezielle Form: große Oberfläche der Zellen -> besserer Gasaustausch -Flexibilität hoch: geht durch Kapillaren mit kleineren Durchmesser als sie enger Kapillaren:verformen oder zusammenlagern zu Rouleau-Im Knochenmark im Verlauf der Erythropoese aus Stammzellen gebildet- Verbrauchszellen: nach 120 Tagen in Leber, Milz und Knochenmark von Makrophagen abgebaut -> Porphyrin -> Bilirubin, Fe Referenzwert bei Männern 4,8-5,9 Mio./µl bzw. 4,8-5,9/pl, bei Frauen 4,3-5,2 Mio./µl bzw. 4,3-5,2/pl
• Welche Anämie Formen gibt es? - Eisenmangel: unzureichende Aufnahme, verminderte Resorption, chronische Blutungen, farbschwach (hypochrom) und kleiner (mikrozytär)- Megaloblastäre: Mangel an B12 (perniziöse A.) oder Folsäure, makrozytär- Renale: Erythropoietin Mangel durch Niereninsuffizienz, zu wenig- Aplastische: unzureichende Bildung durch Knochenmarkschädigung- Hämolytische Anämien: Blutarmut durch krankhaft vermehrte Auflösung Kugelzellanämie (Verlust der bikonkaven Form, werden in Milz vermehrt abgebaut), Sichelzellanämie (Mutation der beta-Kette, abnormes Hämoglobin -> bei Sauerstoffmangel Auskristallisation, Blutzellen verformen sich zu sichelförmigen Gebilden und verstopfen kleine Blutgefäße), Thalassämien (Mangel bestimmter Proteinketten des Hämoglobin-Moleküls), Malaria (befällt Erythrozyten, dort reifen sie durch rindformen zu Trophozoit)  
• Was sind Thrombozyten? Blutplättchen: kleinsten Zellen des Blutes, wichtige Rolle bei der Gerinnung, verschluss durch anheften an umliegendes Gewebe (adhäsion) oder aneinanderheften (aggregation), freisetzung gerinnungsfördernde Stoff Anzahl: 150-400 x 109 /l Blut,  Lebensdauer: 5-11 TageThrombopoiese: durch Interleukine und Thrombopoietin (aus Hepatozyten) Thrombozytopenie (< 60000/μl Blut) führt zu: erhöhter Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese),  thrombozytopenische Purpura mit petechialen Blutungen
• Was ist Hämostase? Die Hämostase lässt sich in zwei Teilvorgänge aufteilen, die jedoch miteinander in Wechselwirkung stehen. Bei der primären (auch: zellulären) Hämostase, der Blutstillung verengt sich das Gefäß zunächst, dann heften sich Blutplättchen an das Leck, verkleben untereinander und stellen so den ersten Wundverschluss her. Bei der sekundären (auch: plasmatischen) Hämostase, der Blutgerinnung, wird dieser noch lose Verschluss durch die Bildung von Fibrin-Fäden verstärkt. Hierbei spielt die Aktivierung von etwa einem Dutzend im Plasma enthaltenen Gerinnungsfaktoren eine wichtige Rolle. Ein genetischer Defekt von Gerinnungsfaktoren kann zu Krankheiten wie der Hämophilie (Bluterkrankheit, Fehlen von Faktor 9 und 8) führen.
• Beschreibe dem Vorgang der primären Hämostase. Gefäß verletzt: Blut kommt mit umliegenden Bindegewebe in Berührung, u.a. Kollagenfasern (Strukturprotein),Thrombozyten haften durch vW-Faktor (dünnes Protein) an diesen Fasern -> dünne Bedeckung, Adhäsion löst aktivierung: Freisetzung von Stoffen (ADP, Serotonin, Throboxan, Gerinnungsfaktoren, Klebstoffe und Wachstumsfaktoren) -> weitere Thrombozyten werden angelockt (chemotaxis) Thromboxan trägt  zur Verengung des Blutgefäßes bei, die einem hohen Blutdurchfluss entgegenwirkt, aktivierung veschiedener Stoffwechselwege bewirkt vermehrte Bildung von Substanzen wie Thromboxan A2 und der plättchenaktivierender Faktor, einige dieser Stoffe induzieren die plasmatische Gerinnung (sekundäre Hämostase) Umorganisation des Zytoskelletts:mehrfache Vergrößerung der Zelloberfläche (passive plättchen zu aktiven Kugelform), mit Hilfe von Stacheln (pseudopodien) haken sie sich aneinander -> Thrombozyten-Pfropf ("weißer Thrombus") Der weiße Thrombus ist nicht allzu stabil und kann weggeschwemmt werden. Einen festeren Verschluss bildet die Plasmatische Hämostase.
• Beschreibe die sekundäre Hämostase. intrinsische (aktivierte Thrombozyten berühren negativ geladene Fläche -> Fibrinbildung) und extrinsische Gerinnungskaskade (geschädigtes Endothel ->Kontaktt mit Tissue Factor). Aktivierungsphase-> Aktivierung von Gerinnungsfaktoren, treppenartig, am Ende bei beiden Faktor X zu ‚Faktor Xa‘ -> Spaltung Prothrombin zu Thrombin (nur wenn Ca2+ vorhanden) Koagulationsphase: Thrombin spaltet vpn Fibronogen kurze Peptidketten ab, "Fibronomere" lagern sich zu Polymeren, Vernetzung (Gerinnsel), auch rote Blutkörperchen („roter Thrombus“) Retraktionsphase: Schrumfung des Gerinnsels, Thrombin veranslasst Kontraktion des Aktin-Myosin Skellets -> Wundverschluss -> Eindringen von Bindegewebszellen gefördert: die Wundheilung beginnt (durch plättchenwachstumsfaktor)
• Welche Leukozyten gibt es? Monozyten => Makrophagen (4-10%): Zerstörung körperfremder Strukturen durch Phagozytose und die Aktivierung der erworbenen Immunabwehr mittels AntigenrepräsentationNeutrophile Granulozyten (50-70%): unspezifische Abwehr, schnelle Mobilisation, im eitrigen Gewebe, bilden Radikale, lysosomale Enzyme und EntzündungsmediatorenEosinophile Granulozyten (2-4%, abhängig von Cortisolspiegel): bei allergischen Reaktionen, Autoimmunerkrankungen, Parasitosen, zerstören Parasiten durch zytotoxische SubstanzenBasophile Granulozyten (0-1%): bei allergischen Reaktionen, besitzen Rezeptoren für IgE, setzen nach Aktivierung Heparin und Histamin freiLymphozyten (25-30%): spezifisches zelluläres Abwehrsystem, bilden Zytokine, zytotoxische Stoffe, Antikörperbildung durch Plasmazellen
• Was ist Phagozytose? Unspezifische Abwehr: va Makrophagen (aus Monozyten) Erster Schritt: Opsonisierung des Bakteriums (ermöglicht erst Phagozytose) -> Fatoren des Komplemensystems lagern sich an Membran des Bakteriums Opsonisiertes Bakterium wird vom Phagozyten als FREMD erkannt, nimm mit Rezeptoren kontakt zum Bakterim auf, umgreift es mit Pseudopodien und nimmt es mittels Endozytose auf (Phagosom entsteht) Enzymreiche lysosomen verschmelzen mit Phagosom -> im Phagolysosom wird der Erreger abgebaut und die Reste durch Exozytose ausgeschieden
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• Welche körpereigenen Prozesse schützen gegen eine überschießende Blutgerinnung? Thromboseschutz: Blutsplasma enthält Antithrombin III, hemmt Thrombin und Gerinnungsfaktoren, Wirkung wird durch Heparin verstärkt spezielles Fibrinolysesystem: wirkt Fibrinbildung engegen, Plasminogen im Pasma kann durch verschiedene Aktivatoren in Plasmin umgewandelt werden (Protease, die Fibrin spalten kann), wirkt außerdem hemmend auf verschiedene Gerinnungsfaktoren, zu den Aktivatoren gehören z.B. Streptokinase (von Streptokokken produziert)
• was passiert wenn Krankheitserreger (Pathogene) ins Gewebe gelangen? Treffen auf im gewebe anwesende Abwehrzellen (Leukozyten), Entzündungsreaktion: Entzündungstoffe haben vielfältige (Signal)wirkung -> steigern Durchbluung am Entzündungsort, stiegen Kapillarpermeabilität, womit mehr Abwehrstoffe ins Gewebe kommen, daraus resultiert Rötung und Schwellung, Leukozyten werden durch Chemotaxis angelockts, über Fernwirkung weird Leukozytenbildung gefördert. Verlauf der Infektion hängt von Erreger und Abwehrlage des Organismus ab, günstigster Fall ist Phagozytose, auch Zytolyse möglich zelluläre Abwehr: spezialisierte Zellen wie Granulozyten und Lymphozyten humorale Abwehr:spezielle Proteine des Blutplasmas (Immunglobuline, Komplementsystem)
• Wodurch ist die spezifische Abwehr gekennzeichnet? Wie entstehen Lymphozyten - nicht generell gegen FREMD sondern ganz gezielt gegen spezielle Merkmale bestimmter Pathogene (Antigene) -> erworbene Immunität - Lymphozyten. Stammzellen siedeln sich zunächst im primären lymphatischen gewebe an, dort erfahren se ihre Spezifische Prägung - Ein Teil wird zu T-Lymphozyten geprägt (zelluläre Abwehr): gleicher Komplex und variabler Anteil (Spezifität für Bindung des Antigens), T-Killerzellen: zytotoxisch, T-Helferzellen: Kooperation mit anderen Prozessen, T-Gedächtniszellen - Ein Teil zu B-Lymphozyten (humorale Abwehr): bilden Antikörper, die as Immunoglobuline in Körperflüssigkeiten abgegeben werden - Ein Teil erfährt keine spezifische Prägung ->  natürliche Killerzellen: bilden zytotoxische Stoffe, mit denen sie Fremdzellen angreifen und abtöten
• Was ist die Funktion der T-Helferzellen? Kooperation mit anderen Immunprozessen Kooperation mit B-Lymphozyten: B-Lymphozyt erkennt mit seinem spezifischen Rezeptor sein Antigen und präsentiert es mit Hilfe von MHC Protein auf seiner Oberfläche, dieses Signal aktiviert T-Helferzelle, die daraufhin Zytokine produziert -> fördern Aktivierung des B-Lymphozyten, Proliferation und bildung vieler Plasmazellen, die spezifische Antikörper gegen Antigen erzeugen Kooperation mit Makrophage: Nach Phagozytose präsentiert Makrophage das Antigen, spezialisierte T-Helferzellen binden daran, weitergabe von interleukin leitet Proliferation der T-helferzelle ein    
• Wie ist ein Immunoglobulin Molekül aufgebaut? Welcher typ kommt am häufgsten vor? Stamm: (entscheiden für Typ, u.a. verantwortlich für verankerung in Zellmembranen) zwei identische schweren ketten (konstanter Teil) Arme (Träger der spezifität): zwei identische leichte Ketten an außenseite in ypsilonförmiger Struktur, vordere Partien enthalten variable Bezirke Hauptteil m Blutplasma: IgG -> aktiviert Komplementärsystem und verbindet sich mit Antigen an zellulären Oberflächen, v.a. für Opsonierung zuständig,
• Wie entstehen Allergien? - zu starke reaktionen bei wiederholter exposition (vermittelt durch IgE) - analphylaktische Reaktion: stoffe, die nicht krankheitserregend ist, also bei den Meisten Menschen nicht antigen sind oder Haptene, die nach anlagerung an große trägermoleküle antigen wirksam werden -> anaphylaktischer Schock mit versagen des Blutkreislaufs und bronchialspasmen andere Allergien: Blutgruppenunverträglichkeit, serumkrankheit Reaktionen mit verzögerter Wirkung: Abstoßungsreaktion bei Organtranplatation
• Was ist das AB0 System? Basis für Gliederung der Blutgruppen  sind Unterschiede in Erythrozytenoberfläche, Merkmale A und B mit antigenen eigenschaften, dadurch ergeben sich 4 Kombimöglichkeiten (A,B,AB,0) zur Bestimmung gibt man das zu testende Blut in Serum mit bekannten Antikörpergehalt, Serum mit Antikörper gegen eigenschaft A führen zu Agglutination (verklumpung) bei Erythrozyten, die das Antigen A auf ihrer Oberfläche haben (bei a und ab), sowie bei Serum mit Antikörper B. Nur 0 reagiert mit keinen Serum, da die Erythrozyten keine Antigene aufweisen Gegen die eigenen körpereigenen Blutgruppenmerkmale entwickelt der Mensch in fetalen Prägungsphasetoleranz -> nur Agglutine gegen körperfremde Merkmale werden gebildet

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