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Innere Medizin (Fach) / Gastroenterologie (Lektion)

nach epalan und herold

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  • Enzymdiagnostik Leber Leberspezifische Enzyme Nicht-leberspezifische Enzyme Vorkommen GPT γGT sind leberspezifisch   GOT AP nicht leberspezifisch   GOT kommt im zytoplasma und in den Mitochondrien vor GPT kommt im Zytoplasma vor γGT ist membrangebunden AP in den Gallenwegen
  • Enzymdiagnostik Leber Prognoseabschätzung bzgl. Grad der Leberschädigung De-Ritis-Quotient GOT/GPT > 1 → schwerer Zellschaden; + GLDH↑ GOT/GPT < 1 → leichter Zellschaden; + γGT↑
  • Leberenzymdiagnositk Muster Hepatitsmuster → GPT (ALT) führt Toxisches Muster → GOT (AST) führt Colestasemuster → AP führt
  • Zeichen der verminderten Syntheseleistung der Leber Cholinesteras↓ Quick-Wert↓ Albumin im Serum↓
  • Überwachung der Heparintherapie Unfraktioniertes Heparin ↔ aPTT Fraktionierte niedermolekultares Heparin ↔ Anti-Xa-Aktivität
  • Definition M. Willson ...eine autosmal rezessiv vererbte generalisierte Kupferstoffwechselstörung mit einer reduzierten Syntheseleistung des kupferbindenden Proteins Coeruloplasmin aufgrund eines Mangels an Wilson-Protein.
  • Klinik M. Crohn Erkrankungsbeginn ist meist zw. 20.-40. Lj transmuralen und segmentalen Befall der Darmwand (v.a. Kolon und terminales Ileum ("Ileiitis terminalis") Gewichtsverlust abdominelle Schmerzen meist rechter Unterbauch ähnlich dem Appendizitis-Schmerz 3-6 x/die Diarrhoe (meist ohne Blut im Gegensatz zur Colitis ulcerosa) evtl. Zeichen einer Anämie perianale Läsionen (Fisteln, Fissuren, Abszesse) bei Kindern Gedeihstörungen Extraintestinale Manifestationen sind Iridozyklitis und Uveitis, Cholangitis, Arthritis, Spondylitis und Sakroileitis, Pyoderma gangraenosum und Erythema nodosum.
  • Symptomtrias bei Hämochromatose Lebererkrankung verstärkte Hautpigmentierung Diabetes
  • Charakteristika der fokalen nodulären Hyperplasie Bild der "fokalen Leberzirrhose" septierte Regeneratknoten Frauen sind 7mal häufiger betroffen, unter Ö-Einnahme Größenzunahme klinisch eher unauffällig, in 80% Zufalss
  • Glutensensitive Enteropathie klassische Trias Durchfälle Gewichtsverlust postprandiales Völlegefühl Folgen: Malabsorptionssyndrom mit Eisenmangel, Osteoporose und Vitiligo Diagnostik: Anti-Transglutaminase-Antikörper Endomysium-IgA-Antikörper
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  • medikamentöse Therapie der chronischen Hepatitis B 1. Wahl α-Interferon (immunmodulierend durch Aktivierung von Makrophagen, NK-Zellen und T-Zellen und hemmen die Virusreplikation) 2. Wahl antivirale Nukleosid- und Nukleotidanaloga: Lamivudin,Tenofovir und Entecavir
  • Extrahepatisches Manifestation der Hepatits B Fieber feinfleckigen Hautausschlag Arthralgien Bei der chronischen Verlaufsform: membranoproliferative Glomerulonephritis vaskulitische Veränderungen = Panarteriitis nodosa Seltener: Sicca-Syndrom Raynaud-Syndrom Uveitis oder psoriasiformen Hautveränderunge
  • HNPCC-Syndrom syn. Lynch-Syndrom Def: autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit resultierendem Defekt von HLA-Missmatch-Reparatur-Proteinen (z.B. betroffen: MSH2-Gen oder MLH1-Gen) Tumoren: Endometrium Dünndarm ableitende Harnwege Magen hepatopankreatikobiliäres System Ovar Gehirn Haut (Keratoakanthom)
  • Stadien der Alkoholischen Enzephalopathie 1 Schläfrigkeit, Antriebsminderung, Stimmungsschwankungen, leichte Konzentrationsstörungen, Flapping Tremor, Störung der Feinmotorik 2 deutliche Gedächtnisstörungen, Orientierungsstörungen, Somnolenz, psychomotorische Verlangsamung, ausgeprägter Tremor 3 starke Schläfrigkeit (Sopor), Verwirrtheit, Inkontinenz, Gangunsicherheit, Muskelsteife 4 Coma hepaticum, fehlende Erweckbarkeit
  • Rezidivprophylaxe Varizenblutung endoskopischen Ligaturbehandlung nichtselektiven β-Blockers (z.B. Propranolol)
  • Karzinoid Def Klinik Lokalisation Def: von enterochromaffinen Zellen ausgehende epitheliale Tumore Klinik: Funktionelle NETs produzieren neuroendokrine Peptide wie Serotonin. Diese können das so genannte Karzinoidsyndrom mit Trias Flush, Diarrhö und Tachykardie/Palpitationen auslösen   Lokalisation: meist Intestinum (90 %) Bronchialsystem längerfristiger Verlauf: kardialen Manifestation des Karzinoidsyndroms (sog. Hedinger-Syndrom) = Endokardfibrose, meist des rechten Herzens

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