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neurologie (Fach) / Demenzen (Lektion)

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• Genetische Faktoren für Alzheimer-Demenz Apolipoprotein E Mutation im Presenilin-1-(DSEN1-)Gen u. im Amyloidvorläuferprotein-Gen (hereditäre Formen)
• Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE, M. Binswanger) → hypertensive Mikroangiopathie mit demyelinisierung im periventrikulären (subkortikalen) Marklager durch multiple kleine Infarkte (Kortex bleibt ausgespart) Kognitive Defizite (Verlangsamung, Antriebsverlust, Dysarthrie) Gangapraxie Blasenstörung → Es kommt zu sozialem Rückzug; paranoid-halluzinatorische Symptome können auftreten   DD: NPH
• Frontotemporale Demenz (M. Pick) Bereits im alter von 50-60 Persönlichkeitsstörungen (Störungen Sozialverhalten, Antriebsmangel) Gedächtnisfunktion erst spät betroffen Frontotemporal betonte Hirnatrophie mit Vergrößerung der Ventrikel Histo: Pick-Körperchen (argyrophile neuronale Einschlusskörperchen, die aus Zytoskelettelementen bestehen u. sich im frontotemporalen neokortex befinden), spongiöser Umbau, Atrophie und ausgeprägte Gliose des Neokortex  
• Therapie M. Alzheimer → keine Heilung möglich Antidementiva: Cholinesterasehemmer: Donezepil, Rivastigmin, Galantamin → modulieren Nikotinrezeptoren wirken zentral (↑ synaptichen ACh → Synapsenverarmung im Anfangsstadium↓) NMDA-Rezeptor-Antagonisten: Memantin → blockiert Glutamat-Wirkung, signifikante Verbesserung der Kognition, bei mittelgradiger bis schwerer Form (Zentrale Vasodilatoren: Nimodipin, Pentoxifyllin, Dihydroergotoxin → Steigerung der Hirndurchblutung) (Ginko-Präparate umstritten) zur Behandlung rezidivierender Erregungszustände bei Demenz: Risperidon ( keine anticholinergen NW), nicht bei vaskulären Risikofaktoren
• Lewy-Body-Demenz → intraneurale Einschlusskörperchen (Lewy bodies) v.a. in Substantis nigra un trontalem Kortex. Kl.: Parkinsonsyndrom mit Aufmerksamkeitsstörungen u. Halluzinationen Th.: L-Dopa + Acetylcholinesterasehemmer

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