Toxi 1 (Fach) / Toxikologie (Lektion)

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• Welche Oxidationsstufe vom Chrom findet man hauptsächlich im biologischen Milieu? Chrom (III)
• Wie verhält sich Cu (I) in wässriger Lösung? Disproportionierung zu Cu0 und Cu2+
• Kupfer ist ein essentielles Spurenelement beim Menschen, geben Sie dafür Beispiele beteiligt an Bildung von roten Blutkörperchen spielt Rolle für die Funktion des ZNS wichtig für Pigmentstoffwechsel Bestandteil von vielen Metalloenzymen (Ferro-Oxidase, Amino-Oxidase,Zn-Cu-Superoxid-Dismutase, Cytochrom-Oxidase, Lysyl-Oxidase, Urikase, Tyrosinase
• Beschreiben Sie den Weg von Kupfer von der Aufnahme ins Blut über die Leber bis zur Verteilung im Körper. nach Resorption Bindung an Albumin im Blut Transport in die Leber dort Bindung an Metallothionein das dann Cu auf Caerulo-Plasmin überträgt über Caerulo-Plasmin (Transportmolekül) wird Cu mit dem Plasma (Blutkreislauf) in die Gewebe verteilt
• Beschreiben Sie den Mechanismus einer Kupfer-Vergiftung Nach der Resorption wird Cu an Albumin gebunden und in die Leber transportiert dort stimuliert es die MT-Synthese und wird vom Albumin über Cu-MT an das Caeruloplasmin übergeben (limitierte Kapazität)  parellel dazu werden Cu-Ionen in die Gallenflüssigkeit sezerniert (biliäre Ausscheidung) bei verminderter  Eliminationskapazität und Erschöpfung des Proteins Caeruloplasmin in der Leber kann Kupfer nur begrenzt aufgenommen werden, dadurch zirkulieren freie Kupfer-Ionen           --> Cu ist zytotoxisch  --> Leberzirrhose  
• Beschreiben Sie kurz die Gefahr, die von einer metallischen Quecksilber-Verbindung ausgeht bei RT flüssig - Hg0 -Dampf wird über Atemwege aufgenommen da Hg0 unpolar ist, kann es die Blut- und Gewebeschranken leicht überwinden, es durchquert Membranen schneller als Hg2+  (Das erklärt die hohe ZNS-Toxizität von Hg0 ) Hg0 wird dann intrazellulär durch Katalasen zu Hg2+ oxidiert und immobilisiert --> bleibt dadurch im Gewebe wird durch weiters Hg0  die Umgiftungskapazität überschritten, gelangt ein noch größerer Anteil des Hg0  in das ZNS --> oft auch ZNS-Schädigungen auch im Gehirn Oxidation zu Hg2+ , das kann dann kaum mehr zurückdiffundieren und akkumuliert 
• Wie reagiert Hg (I) im Organismus? Disproportioniert zu Hg0 und Hg2+
• Erklären Sie die toxische Wirkung von Hg-II-Verbindungen in den Zellen bzw. im Organismus ausgeprägte Ätzwirkung große Affinität zu Thiolgruppen in Enzymen.  Hg-II-Verbindungen reagieren z.B. mit der Thiolgruppe der Aminosäure Cystein. Da diese Gruppe für die Funktion von Enzymen oft eine wichtige Rolle spielt, sind Hg-II-Verbindungen potentielle Enzyminhibitoren.                        Das führt zu --> enzymatische Synthesestörung, Denaturierung, Enzyminhibition (verbinden sich auch mit NH2 - und SH-Gruppen in Proteinen, Enzymen u.a. physiologischen Substanzen)
• Geben Sie formelmäßige Beispiele für die Mercaptidbildung von HgCl2 und RHgCl mit einem Protein Cl-Hg-Cl + SH-R  --> Cl-Hg-SR + HCl     oder RS-Hg-Cl + SH-R   --> RS-Hg-SR  + HCl
• Nennen Sie drei Phasen bei einer chemisch induzierten Entstehung von bösartigen Tumoren Initiationsphase Promotionsphase Tumorentwicklung
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• Was ist ein komplettes Cancerogen? Chemische Substanz kann sowohl als Initiator als auch als Promotor wirken
• Wann können Tumorinitiatoren auch als komplettes Cancerogen wirken? Initiatoren können bei genügend hoher Dosierung als komplette Kanzerogene wirken, Tumorentstehung ohne Promoter
• Was versteht man unter dem Ames-Test (Punktmutation)? Prüfung auf Mutagenität Vorgehen: Speziell entwickelte Bakterien, alle Teststämme besitzen das gemeinsame Merkmal Histidinauxothropie Ursache für diese Unfähigkeit ist eine Mutation in einem der Gene, welche die Histidinbiosynthese codieren Mutation kann durch weitere Mutation rückgängig gemacht werden Bei der Reversion entsteht eine Zelle, die nun wieder die ursprüngliche Basensequenz enthält Revertanten sind in der Lage, Histidin zu synthetisieren, können sich also im histidinfreien Medium vermehren
• Nennen Sie mögliche Speicherorte für Schwermetalle Knochen (Blei) Nieren (Cadmium) Haare u. Fingernägel (Arsen, Quecksilber)
• Worauf ist die Toxikodynamik vieler Schwermetalle zurückzuführen? Ähnlichkeit der Metallionen oder Oxoanionen mit physiologisch wichtigen Stoffen wie Calcium-Ionen oder Phosphat. Cadmium beeinflusst in den Zielorganen calciumabhängige Prozesse, Arsenat tritt anstelle von Phosphat in energieerzeugende Prozesse in den Mitochondrien unter Blockade dieser Prozesse ein.
• MAK Maximale Arbeitsplatzkonzentration
• BAT Biologische Arbeitsplatztoleranz, im Individuum gemessen  
• TRK Technische Richtkonzentration, nach dem Stand der Technik erreichbar
• ADI Acceptable daily intake, bei lebenslanger Aufnahme keine schädlichen Effekte
• LOAEL lowest observed adverse effect level, Dosis, bei der erste toxische Effekte auftreten
• NOAEL no observable adverse effect level, Dosis, bei der keine Toxizität beobachtet wird
• Welche Faktoren sind entscheidend für die toxische Wirkung von Chemikalien? Geschwindigkeit und Ausmaß der Aufnahme sowie der Ausscheidung
• Von welchen Faktoren ist die Konzentration eines eines Giftstoffs im Zielorgan abhängig? Art der Stoffaufnahme chemische Eigenschaften des Stoffs Biotransformation Ausscheidung Anatomie und Physiologie im Zielorgan
• Nennen Sie unterschiedliche Kapillartypen diskontinuierlich (Leber, Milz, rotes Knochenmark) fenestriert (Mucosa des MDT, Niere) kontinuierlich (Herz- und Skelettmuskeln, bei Gehirn, Rückenmark noch zusätzliche Gliazellen)
• Welche Faktoren sind für die Aufteilung einer Substanz auf die verschiedenen Organe von Bedeutung? Durchblutung der Organe Kapillartypen Gut durchblutet sind Niere (1200ml/min), Leber (1500) und Gehirn (780)
• Nach welchen Kriterien werden toxische Effekte charakterisiert? Einwirkdauer und -häufigkeit Wirkort Reversibilität
• Potentiell toxische Stoffe führen bei akuter und/oder chronischer Zufuhr nicht unweigerlich zu Schäden. Wie ist das möglich? metabolische Entgiftung Induktion (Erhöhung der Enzymmenge der abbauenden Enzyme, biologische Anpassung = Adaption) Reparatur von tatsächlichen Schäden

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