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Innere Medizin (Fach) / Tumorsyndrome (Lektion)
- Karzinoidsyndrom Karzinoidsyndrom Synonym: Biörck-Thorson-Syndrom, Cassidy-Scholte-Syndrom Englisch: carcinoid syndrome 1 Definition Das Karzinoidsyndrom ist ein Symptomkomplex, der durch Tumoren ausgelöst wird, die sich aus Zellen des neuroendokrinen Systems bilden. 2 Pathogenese Bei Karzinoiden handelt es sich um epitheliale, hormonaktive, neuroendokrine Neoplasien, die vasoaktive Substanzen produzieren und in den Blutkreislauf sezernieren. Zu den häufig produzierten Substanzen zählen Kallikrein, Serotonin, Histamin und Bradykinin. 3 Tumorlokalisation Karzinoide sind überwiegend im Gastrointestinaltrakt, insbesondere im Ileum und in der Appendix lokalisiert (extraintestinal meist im Bronchialbaum). Eine Metastasierung erfolgt häufig in die Leber. 4 Symptomatik Durch die schnelle Sekretion inadäquat hoher Mengen vasoaktiver Substanzen entsteht ein Symptomkomplex, bestehend aus: Flush durch Vasodilatation (Rötung des Gesichts, Hitzewallung, Herzjagen und Schwitzen) wässrige Diarrhöen mit kolikartigen Bauchschmerzen kardiale Symptomatik (Trikuspidalklappeninsuffizienz und/oder Pulmonalklappenstenose) Bronchospasmus, Asthmaanfall Teleangiektasien 5 Diagnostik Bei Verdacht auf ein Karzinoidsyndrom sollten durch Laboruntersuchungen die erhöhten vasoaktiven Hormone nachgewiesen werden. Getestet werden unter anderem: 5-Hydroxy-Indol-Essigsäureausscheidung im Sammelurin Serotonin im Blut Eine Lokalisationsdiagnostik erfolgt mit bildgebenden Verfahren (u,a, Sonographie, CT) und endoskopischen Verfahren (u.a. Koloskopie, Gastroskopie). 6 Therapie Im besten Fall erfolgt die komplette chirurgische Resektion des Karzinoids mit Primärtumor und regionären Lymphknoten. Konservativ kann bei Inoperabilität oder zur symptomatischen Linderung bis zum OP-Termin die Sekretion des Karzinoids durch das Somatostatin-Analogon Octreotid gesenkt werden. Eine Reduktion der Tumormasse kann mit Chemotherapien und antiproliferativ wirksamen Substanzen (u.a. Interferon) angestrebt werden
- Mediastinaltumore Mediastinaltumor Englisch: mediastinal tumor 1 Definition Mediastinaltumoren sind gutartige oder bösartige Raumforderungen, die im Mediastinum lokalisiert ist. 2 Symptome Die typischen Symptome von Mediastinaltumoren entstehen durch lokale Verdrängung oder Infiltration von benachbarten Strukturen: Kompression der Vena cava superior Heiserkeit (durch Kompression des Nervus laryngeus recurrens) Horner-Syndrom Zwerchfellhochstand Stridor zunehmende Luftnot durch Kompression der Trachea Husten Zusätzlich können als Allgemeinsymptome Fieber und Nachtschweiß auftreten. 3 Diagnostik Diagnostische Abklärung sollte erfolgen mit: Röntgenthorax in 2 Ebenen CT Szintigraphie endoskopisch Diagnostik (Bronchoskopie, Ösophagoskopie, Mediastinoskopie) ggf. mit Biopsie 4 Einteilung Madiastinaltumoren lassen sich nach ihrer Lage einteilen. 4.1 Vorderes Mediastinum Schilddrüsentumor Thymom Thymolipom Lymphom Teratom Lymphknotenmetastasen 4.2 Mittleres Mediastinum Ösophaguserkrankungen Aneurysma bronchogene Zysten Lymphknotenmetastasen Lymphom 4.3 Hinteres Mediastinum Aneurysma Neurofibrom Ganglioneurom 5 Therapie Die Therapie richtet sich nach dem Befund und besteht meist aus folgendem Vorgehen: Operation Bestrahlung Zytostatische Therapie Immuntherapie 6 Prognose Die Prognose bei einem Mediastinaltumor ist abhängig von der Art und Lage des Tumors.
- Pankreastumor Pankreaskarzinom Synonym: Bauchspeicheldrüsenkrebs Englisch: pancreatic carcinoma 1 Definition Das Pankreaskarzinom ist ein aus dem exokrinen Anteil des Pankreas entstehendes Karzinom. Es ist abzugrenzen von selteneren Neoplasien des endokrinen Pankreas wie beispielsweise dem Insulinom. 2 Epidemiologie In Deutschland erkranken 10 von 100.000 Einwohnern im Jahr neu (Inzidenz) an einem Pankreaskarzinom. In den USA ist das Pankreaskarzinom die fünfthäufigste krebsbedingte Todesursache. Der Altersgipfel für das Auftreten des Pankreaskarzinoms liegt zwischen dem 6. und 8. Lebensjahrzehnt. 3 Ätiologie Die Ätiologie des Pankreaskarzinoms ist unbekannt. Bei einem kleinen Teil der Patienten findet sich ein familiäres Pankreaskarzinom vor. Bisher bekannte Risikofaktoren für die Entstehung eines Pankreaskarzinoms sind : 3.1 Demographische Risikofaktoren Alter (zuverlässigster und wichtigster Risikofaktor) Geschlecht (Männer häufiger betroffen als Frauen) ethnische Herkunft (höchste Mortalität in der schwarzen Bevölkerung) 3.2 Genetische Risikofaktoren und Grunderkrankungen familiäres Auftreten von Pankreaskarzinomen hereditäre Pankreatitis hereditäres non-polypöses kolorektales Karzinom Ataxia-Teleangiektasie-Syndrom familiäres Mammakarzinom familiäres atypisches Nävi-Syndrom chronische Pankreatitis Diabetes mellitus Z. n. Gastrektomie 3.3 Umwelt- und Lifestyle-Risikofaktoren Alkoholabusus Nikotinabusus Exposition gegenüber aromatischen Aminen (Nitrosamine) berufliche Exposition (nur geringe Evidenz hierfür vorhanden) Die Pathogenese ist derzeit (2005) nicht vollständig verstanden. Derzeitige Erkenntnisse deuten auf eine klassische Karzinogenese hin, bei der durch Mutationen in krebsassozierten Genen schrittweise die Karzinomentstehung begünstigt wird. Beispielsweise sind in über 90% der Fälle Mutationen im K-RAS-Gen und CDKN2A nachzuweisen. Weiterhin ist in über der Hälfte der Patienten das ERBB2-Protoonkogen amplifiziert (wie beim Mammakarzinom). 4 Pathologie Pankreaskarzinome betreffen in 60 % der Fälle den Pankreaskopf, in 10 % der Fälle den Corpusbereich, in weiteren 10 % der Fälle den Pankreasschwanz. 20 % der Pankreaskarzinome betreffen diffus das gesamte Organ. Fast alle Karzinome des Pankreas sind Adenokarzinome, die aus den Epithelien des Pankreasganges hervorgehen. Sie rufen in der Regel eine desmoplastische Reaktion hervor. Dadurch erscheint der Tumor makroskopisch grau und hart. Bereits in frühen Stadien infiltriert das Pankreaskarzinom das umliegende Gewebe und unter Umständen bereits anliegende Strukturen. Pankreastumoren im Kopfbereich komprimieren die Ampulla hepatopancreatica, den gemeinsamen Ausführungstrakt für Galle und das exokrine Sekret des Pankreas. Dadurch kommt es zur Cholestase mit Erweiterung der Gallengänge. Eine weitere oft beobachtete Eigenschaft von Pankreaskarzinomen im Kopfbereich ist die Invasion in das umgebende Duodenum. Im Gegensatz hierzu verhalten sich Pankreaskarzinome des Corpus und des Schwanzbereiches für längere Zeit still. Eine Cholestase bleibt aus. Stattdessen infiltriert das Pankreaskarzinom das Retroperitoneum, befällt anliegende Organe (Nerven, Milz, Nebenniere, Wirbelsäule, Colon, Magen, Leber und die in diesen Bereichen befindlichen Lymphknoten). Fernmetastasen treten bei beiden beschriebenen Arten des Pankreaskarzinoms relativ frühzeitig auf. Betroffen sind hiervon hauptsäclich die Lungen, und der Knochen. 4.1 Histologie Das Pankreaskarzinom wächst meistens in glandulärer Form. Bei Muzinsekretion spricht man von muzinösen Pankreaksarzinomen. Die Drüsen des Karzinoms sind unregelmäßig und atypisch. Das sie überziehende Epithel ist aus anaplastischen Zellen zusammengesetzt. Seltener wächst das Pankreaskarzinom völlig undifferenziert. 4.2 Molekularpathologie Mutierte Onkogene, die beim Pankreaskarzinom eine Rolle spielen: K-ras (Häufigkeit 75 - 100%) HER2/neu (Häufigkeit 65 - 70%) AKT 2 (Häufigkeit 10 - 20 %) MYB (Häufigkeit 10%) 5 Klinik Das Pankreaskarzinom ist in den meisten Fällen symptomatisch stumm. Symptome ergeben sich erst dann, wenn benachbarte Strukturen infiltriert werden und eine Verdrängung resultiert. 5.1 Symptome Die häufigsten Symptome eines Pankreaskarzinoms sind Oberbauchschmerzen, Störungen der Verdauung und Gewichtsverlust. Pankreaskopfkarzinome haben in der Regel das Erstsymptom Ikterus. Das Courvoisier-Zeichen ist positiv. In wechselndem Ausmaß kann es zu Steatorrhö (Cholestase) und in Folge der Zerstörung von Inselzellen zu einem Diabetes mellitus kommen. Durch den Druck auf die umgebenden Gefäße kommt es in einem Teil der Fälle zur Ausbildung einer Thrombose der Milzvene. Durch die systemische Wirkung freigesetzter Pankreasenzyme auf die Blutgerinnung kann es zu Thrombosen in entfernten Venen, z.B. den Beinvenen kommen (Trousseau-Syndrom). Die Symptome eines Pankreaskarzinoms treten tragischerweise meistens erst dann auf, wenn eine kurative Therapie kaum noch durchzuführen ist. Daher ist bei vorliegender Symptomatik eine schnelle Abklärung angezeigt. 5.2 Diagnostik Die Diagnose des Pankreaskarzinoms kann nur durch bildgebende Verfahren zuverlässig gestellt werden: Computertomographie zur Darstellung des Karzinoms (insbesondere der Pankreasschwanzregion) und zum Nachweis eines organüberschreitenden Wachstums, zusätzlich zur Metastasenfahndung Sonographie als primäre Screeningmethde bei unklaren Oberbauchbeschwerden, zur Darstellung des Pankreas (Form, Lage, Gangsystem), insbesondere im Pankreaskopfbereich sehr gut zu verwenden ERCP zur Darstellung der Gallen- und Pankreasgänge (Erweiterungen, Abbrüche, Stenosen), Möglichkeit zur Intervention mit Stenteinlage Bei unsicheren Befunden kann unter sonographischer Kontrolle eine Biopsie durch Feinnadelpunktion gewonnen werden. Klassische Tumormarker sind in der initialen Diagnostik wenig hilfreich. Die beiden in Frage kommenden Marker (CA 19-9 und CEA) dienen lediglich der Verlaufskontrolle und erhöhen sich bei Progression des Karzinoms. Eine neue diagnostische Methode (2012), die noch klinisch evaluiert wird, ist die Bestimmung von Mesothelin (MSLN), einem Glykoprotein der Zelloberfläche, das von Pankreaskarzinomzellen überexprimiert wird. Vor allem bei Patienten mit duktalen Adenokarzinomen des Pankreas ist das im Blut zirkulierende Mesothelin signifikant erhöht. Es eignet sich grundsätzlich auch zur Verlaufskontrolle von Patienten mit Pankreaskarzinomen. 5.3 Therapie Das Pankreaskarzinom kann nur dann kurativ therapiert werden, wenn keine oder nur sehr wenige lokale Metastasen vorliegen. Die Therapie besteht in einer Operation mit Entfernung variabler Anteile des Pankreas. Bei Karzinomen des Corpus wird der Pankreas vollständig entfernt. Bei Pankreasschwanztumoren kann je nach Ausdehnung auch eine halbseitige Resektion ausreichend sein. Pankreaskopfkarzinome erfordern in der Regel eine weitergehende Operation bei der neben dem Pankreas auch das Duodenum, die Gallenblase und Teile des Magens entfernt werden müssen. Mögliche chirurgische Verfahren sind die Kausch-Whipple-Operation oder die pyloruserhaltende Pankreaskopfresektion (PPPD). Nach (vollständiger) Entfernung des Pankreas sind sowohl die exokrin als auch die endokrin sezernierten Enzyme des Pankreas zu substituieren. Bei fortgeschrittenen Befunden kann das Pankreaskarzinom lediglich palliativ behandelbar. Ziel sollte hierbei die Erhaltung der Durchgängigkeit des Gastrointestinaltraktes und die Behebung einer Cholestase sein. Dies kann durch Einlage von Stents oder palliative Operationen zur Stabilisierung des Galledurchfluss (biliodigestive Anastomose) erfolgen. 5.4 Prognose Bei Diagnosestellung ist bei nur 15-20% der Patienten eine kurative Operabilität gegeben. Die operative Letalität liegt in Schwerpunktzentren bei unter 5%. Die 5-Jahres-Überlebensrate nach kurativer chirurgischer Resektion beträgt 20%. Die Gesamt 5-Jahres-Überlebensrate liegt aktuell (2005) bei 5%. Die mittlere Überlebensrate bei palliativen Maßnahmen beträgt 6-9 Monate.
- kleinzelliges Bronchialkarzinom Kleinzelliges Bronchialkarzinom Synonyme: kleinzelliges Lungenkarzinom, Haferzellkarzinom, "Kleinzeller" Englisch: Small Cell Lung Cancer (SCLC), oat cell carcinoma 1 Definition Als kleinzelliges Bronchialkarzinom, kurz SCLC, bezeichnet man ein Bronchialkarzinom, das bei mikroskopischer Betrachtung aus kleinen Zellen (APUD-Zellen) besteht. 2 Pathologie Das kleinzellige Bronchialkarzinom geht von den neuroendokrinen APUD-Zellen (Kultschitzky-Typ) aus. Man unterscheidet Oat-cell-Typ intermediärer Typ kombinierter Oeat-cell-Typ Etwa 25% aller Bronchialkarzinome sind kleinzellige BC. Es ist meist zentral in der Lunge lokalisiert. Durch lymphogene und hämatogene Metastasierung kommt es frühzeitig zu einer Tumoraussaat in Gehirn, Knochen, Leber und Nebennierenrinde. Da es sich um endokrine (hormonausschüttende) Zellen handelt, kann der Tumor Hormone produzieren, die unter physiologischen Umständen nicht in der Lunge gebildet werden. Dies führt zur Entstehung eines so genannten paraneoplastischen Syndroms. So kann z.B. durch die ACTH-Produktion eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms ein Cushing-Syndrom entstehen. 3 Einteilung Beim kleinzelligen Bronchialkarzinoms ist die TNM-Klassifikation, die ansonsten für die Einteilung von Tumoren am häufigsten verwendet wird, nur bedingt geeignet. Man spricht hier von "very limited" (nur eine Thoraxhälfte), "limited disease" (auf Thorax begrenzt) oder "extensive disease" (ausgebreitet). 4 Symptome und Diagnostik Ein Bronchialkarziniom kann Husten oder Brustschmerzen verursachen, die nicht verschwinden, außerdem eine pfeifende Atmung, Kurzatmigkeit (Atemnot), Bluthusten (blutig tingierter Auswurf), Heiserkeit und Schwellungen im Gesicht und am Hals. Leider treten diese Symptome oft erst in fortgeschrittenem Krankheitsstadium auf. Zudem können Gewichtsabhnahme in Kombination mit positiver Raucheranamnese für einen Bronchailkarzinom sprechen. 5 Diagnostik Lokalisation und Staging des Primärtumors Röntgenthorax CT des Thorax ( mit Kontrasmittel )und des Abdomens, zur Bestimmung der Tumorausdehnung und Suche nach Metastasen. Bronchoskopie mit Bronchiallavage und Biopsie (zur pathologischen Untersuchung des gewonnen Gewebes), alternativ Ultraschall- oder CT- gesteuerte transthorakale Punktion, Mediastinoskopie,, VATS, ggf. Thorakotomie Blutbild, Leberwerte, Elektrolyte, etc. Lungenfunktionstests und Blutgananalyse, zur Abschätzung der Operabilität bei resektablen Tumor. Tumormarker (NSE, CEA, CYFRA), zur Verlaufskontrolle und Nachsorge (nicht Früherkennung) Ausschluss von Metastasen Sonographie des Abdomens MRT oder CT des Schädels (CMRT oder CCT) Lungenszinitigraphie und Skelettszintigraphie bzw. PET-CT weitere Tumordiagnostik zytologische Untersuchung des Sputums (Nachweis von Tumorzellen) histologische Unterschung von Gewebeproben (aus Bronchoskopie mit Biopsie) 6 Therapie und Prognose Das kleinzellige Bronchialkarzinom ist in der überwiegenden Zahl der Fälle leider zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits metastasiert (besonders ins Gehirn, Knochen, Leber, Nebennieren) und daher inoperabel. Daher ist die Prognose in der Regel sehr schlecht und der Therapieansatz meist nur palliativ durch Chemotherapie bzw. Polychemotherapie - ggf. ergänzt durch eine Radiotherapie. 6.1 Limited Disease Sie liegt in etwa ca. 30% der SCLC vor. Bis ca. T2N0M0 ist eine Tumorresektion (OP) mit kurativer Absicht möglich, die mit Polychemotherapie und Radiotherapie ergänzt wird. Das gängigste Chemotherapie-Schema besteht zurzeit (2008) aus den Substanzen Cisplatin oder Carboplatin in Kombination mit Etoposid (vgl. z.B. NCCN Guideline). Darunter sind hohe Response-Raten zu erwarten, mitunter bishin zu einer vollständigen Remission. Als Second Line Therapie bzw. bei Rezidiven ist ein Versuch mit Topotecan möglich. Radiotherapie: es gilt v.a. das Mediastinum zu bestrahlen um dortige Lymphknotenmetastasen (mit 40 Gy) zu zerstören. Eine solche Strahlendosis kann mitunter zu schwerwiegenden Komplikationen führen, u.a. zur lebensgefährlichen Lungenfibrose. Weitere mögliche unerwünschte Folgen der Radiotherapie sind eine strahleninduzierte Myokarditis bzw. Perikarditis, sowie eine Schädigung des Rücken- und Knochenmarks. Manche Folgen treten erst mehrere Monate, oder sogar mehr als 1 Jahr nach der Bestrahlung auf. Ergänzend zur Chemotherapie und thorakalen Radiotherapie ist auch in einem frühen Stadium nach der Remission an eine prophylaktische Schädelradiatio (Radiotherapie des Schädels) zu denken, um eventuell vorhandene Hirnmetastasen zu zerstören und somit zerebrale Rezidive zu vermeiden. 6.2 Extensive Disease Sie betrifft ca. 70% der SCLC. Im extensiven Stadium ist der Therapieansatz palliativ. Es wird eine Polychemotherapie (v.a. ACO-, CEV- oder PE-Schema) oder bei Metastasen in Hirn und Knochen eine Radiotherapie durchgeführt. 6.3 Prognose Im Frühstadium spricht eine Chemotherapie oft gut an und führt, leider oft nur zeitweise, zur Remission (Verschwinden des Tumors). Durch eine hochdosierte Chemotherapie in Kombination mit Radiotherapie können im Durchschnitt bis zu 10% der SCLC erfolgreich dauerhaft geheilt werden. In fortgeschrittenem Stadium ist die Prognose sehr ungünstig.
- nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom 1 Definition Synonym: NSCLC Als nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom, kurz NSCLC, bezeichnet man ein Bronchialkarzinom, das bei mikroskopischer Betrachtung aus größeren Zellen besteht. 2 Einteilung Die nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinome machen ca. 75% aller Bronchialkarzinome aus. Dazu gehören: Plattenepithelkarzinom spindelzelliges Plattenepithelkarzinom Adenokarzinom azinäres Adenokarzinom papilläres Adenokarzinom bronchiolo-alveoläres Adenokarzinom solides Adenokarzinom mit Schleimbildung großzelliges Karzinom Riesenzellkarzinom klarzelliges Karzinom Karzinoid adenosquamöses Karzinom Bronchialdrüsenkarzinom adenoidzystisches Bronchialdrüsenkarzinom mukoepidermoid Bronchialdrüsenkarzinom andere Die Stadieneinteilung erfolgt beim NSCLC nach der TNM- Klassifikation. Daraus leitet sich Stadieneinteilung nach UICC ab. (0, I, II, IIIA, IIIB, IV; abhängig von der Größe des Tumors, der Lokalisation, sowie Lymphknoten- und Fernmetastasierung) ab. 3 Symptomatik Ein Bronchialkarziniom kann Husten oder Brustschmerzen verursachen, die nicht verschwinden, außerdem eine pfeifende Atmung, Kurzatmigkeit (Atemnot), Bluthusten (blutig tingierter Auswurf), Heiserkeit und Schwellungen im Gesicht und am Hals. Leider treten diese Symptome oft erst in fortgeschrittenem Krankheitsstadium auf. Zudem können Gewichtsabhnahme in Kombination mit positiver Raucheranamnese für einen Bronchailkarzinom sprechen. 4 Diagnostik Lokalisation und Staging des Primärtumors Röntgenthorax CT des Thorax ( mit Kontrasmittel )und des Abdomens, zur Bestimmung der Tumorausdehnung und Suche nach Metastasen. Bronchoskopie mit Bronchiallavage und Biopsie (zur pathologischen Untersuchung des gewonnen Gewebes), alternativ Ultraschall- oder CT- gesteuerte transthorakale Punktion, Mediastinoskopie,, VATS, ggf. Thorakotomie Blutbild, Leberwerte, Elektrolyte, etc. Lungenfunktionstests und Blutgananalyse, zur Abschätzung der Operabilität bei resektablen Tumor. Tumormarker (NSE, CEA, CYFRA), zur Verlaufskontrolle und Nachsorge (nicht Früherkennung) Ausschluss von Metastasen Sonographie des Abdomens MRT oder CT des Schädels (CMRT oder CCT) Lungenszinitigraphie und Skelettszintigraphie bzw. PET-CT weitere Tumordiagnostik zytologische Untersuchung des Sputums (Nachweis von Tumorzellen) histologische Unterschung von Gewebeproben (aus Bronchoskopie mit Biopsie) 5 Therapie Primär kommen eine OP (chirurgische Tumorentfernung), stadienabhängig auch Radiotherapie oder Chemotherapie und unterstützende Therapiemaßnahmen in Betracht. 5.1 Frühstadium Die primäre Strategie beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom ist die Operation. Im Frühstadium IA bis IIB (bis T3N0 oder T2N1, entspricht ca. 25% der NSCLC), ist oft eine kurative Therapie durch Resektion des Primärtumors mit Lobektomie, evtl. mit Bilobektomie und mediastinaler Lymphadenektomie möglich. Ist der Tumor im Frühstadium ungünstig gelegen oder bereits weit ausgedehnt und keine OP möglich, oder wird die OP durch den Patienten abgelehnt, so ist eine Radiotherapie mit 60-70 Gy eine Alternative zur OP. Da eine hohe Strahlungsdosis erforderlich ist, um den Tumor nachhaltig zu zerstören (Vernichtungsdosis ca. 55 Gy), kommen nicht selten Strahlennebenwirkungen wie Ösophagitis, Pneumonitis, Lungenfibrose , Myo- bzw. Perikarditis oder Myelitis vor. In einigen Fällen ist es hilfreich, vor der OP eine neoadjuvante Radiotherapie, Chemotherapie oder kombinierte Radiochemotherapie durchzuführen, um den Tumor zu verkleinern (sogenanntes down staging) und besser oder überhaupt operieren zu können. 5.2 Fortgeschrittenes Stadium Bei fortgeschrittenerem Stadium IIIA bis IIIb (bis T4N3, ca. 25% der NSCLC) ohne Metastasen ist primär keine OP angezeigt. Als Therapiestandard gilt heute (2008) eine sequenzielle Radiochemotherapie. Als First Line Therapie kommen Kombinationen aus den Substanzen Cisplatin, Carboplatin, Docetaxel, Gemcitabin, Pemetrexed oder Bevacizumab in Frage. Ergänzend dazu ist eine Antikörpertherapie möglich. Seit Ende 2005 ist in Deutschland Erlotinib (Tarceva®), ein Tyrosinkinase-Hemmer, zugelassen, welcher den Wachstumsfaktor HER1 blockiert und die Prognose verbessern kann. Alternativ kann Gefitinib eingesetzt werden. 5.3 Endstadium Ab Stadium IV, d.h. bei Vorhandensein von Fernmetastasen und inoperablem Befund ist eine palliative Chemotherapie (z.B. mit Gemcitabin) und eine Radiotherapie möglich, bringt jedoch in der Regel (im Vergleich zur besten supportiven Therapie) durchschnittlich nur eine Lebensverlängerung um wenige Wochen. Zur palliativen Therapie gehört vor allem eine adäquate Schmerztherapie nach WHO-Stufenschema. Bei Knochenmetastasen werden unterstützend Bisphosphonate gegeben, bei Atembeschwerden erfolgt ggf. eine bronchoskopische Stent-Implantation, eine Lasertherapie oder ggf. eine transpulmonale Chemoembolisation. 5.4 Therapiekontrolle Generell ist eine Kontrolle des Therapiefortschritts mittels Röntgenthorax bzw. CT des Thorax durchzuführen. 6 Prognose Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt im günstigen Fall (T1N0M0) ca. 60%, bei Tumoren mittlerer Größe (T2N0M0) ca. 40% und bei vorhandensein von Lymphknotenmetastasen (T1N1M0) nur noch 20%, bei größeren Tumoren mit Lymphknotenbefall oder Metastasen ist die Überlebensrate noch geringer.
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