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Innere Medizin (Fach) / Leber (Lektion)
- Hep. B - Serologie HBs-Ag: akute oder chronische Infektion, wahrscheinlich infektiös HBe-Ag: freigesetzt durch Virusreplikation, verschwindet er, heilt Hepatitis aus HBc-Ag: Kommt nicht im Serum vor! Anti-HBe: Hinweis auf greine/fehlende Infektiosität Anti-HBc: bester Marker für abgelaufene/persistierende Infektion -> NICHT bei Impfung, da diese mit rekombinanaten HBs-AK gemacht wird, "Seronarbe" Anti-HBs: Immunität nach Infektion/Impfung, keine Infektiosität
- Therapie Hepatitis Akut: keine kausale Therapie außer bei Hep. C zur Verhinderung der Chronifizierung INF-alpha Chronisch: B: nur falls hochreplikativ dann INF-alpha für ein Jahr, falls KI, UAW oder unwirksam -> Entecavir, Tenofovir C: Kombination von INF-alpha 1xwöchentlich + Riabvirin, 24-48 Wochen bis Verschwinden der HCV-RNA und Transaminasen normal, neu: Proteaseinhibitoren Boceprevir, Telaprevir D: INF-alpha + Nukleosid-Analogom Adefovir experimentell OP: bei Versagen Tx
- Autoimmunhepatitis v.a. Frauen um 30.LJ Klinik: Oberbauchbeschwerden, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, später Zirrhose mit Ikterus, Gewichtsabnahme, Amenorrhö -> oft mit anderen AI-Erkrankungen wie Sjögren, Atuoimmunthyreoditis, rheumt. Arthritis, CDE, hämolyt. Anämie Diagnostik: Hypergammaglobuliämie weil IgG hoch Nachweis von Auto-AK typischer Histologiebefund mit plasmazellulärem Infiltrat negative Virusserologie Therapie: Glukokortikoide, Azathioprin lebenslang
- Primär-sklerosierende Cholangitis 80% mit PSC haben auch Colitis ulcerosa, umgekehrt aber nur 5%! Klinik: Oberbauchbeschwerden, Müdigkeit, Ikteurs, Juckreiz, Maldigestion mit Vitaminmangel, Steatorrhöo, Gewichtsverlust Komplikation: rez. bakterille Cholangitiden, biliäre Zirrhose, Risiko für CCC und kolorektales Ca erhöht Diagnostik: Anstieg Cholestaseparameter, in 80% ANCAs, ERC/MRC zeigt perlschnurartige Gangunregelmäßigkeiten, Biopsie zeigt zwiebeschlaartige Ummauerungen der intrahepatischen Gallengänge Therapie: symptomatisch keine Heilung, Ursodeoxycholsäure,Cholestyramin, ev. Antibiose, Bougierung und Stents bei Stenosen, Tx
- Hepatorenales Syndrom Minderdurchblutung der Niere ohne histologische Veröänderungen -> GFR niedrig, relative Hypovolämie durch venöses Pooling und Aszites, renale Vasokonstriktion durch Kompensation der Hypovolämie Typ I: akut, Oligurie, Verdopplung des Serumkreatinins auf >2,5mg in wenigen Tagen Typ II: chronisch, langsame Verschlechterung Diagnosekriterien: fortgeschrittene Hepatopathie, Abfall der GFR (Krea >1,5mg/dl oder Krea-Clearance >40ml/min), keine Schocksymtome, keine bakt. Infektion, kein Flüssigkeitsverlust, keine nephrotox. Substanzen, keine Besserung nach Absetzen der Diuretika und Volumengabe, Proteinurie >500mg/d, Sono unauffällig Therapie: Absetzen von Diuretika und nephrotox. Substanzen, Tx, Vasopressin-Analoga+Albumin (Zunahme peripherer Widerstand ohen renale Vasokonstriktion+intravasales Volumen hoch)
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