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Innere Medizin (Fach) / Lunge (Lektion)

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• Was ist der Tiffeneau-Index? FEV1/VC -> Unterscheidung Obstruktion vs. Restriktion Gesunde >70% Werte darunter = obstruktiv, normal bis hochnormal = restriktiv
• Wobei und wofür misst man den pulmonal-kapillären Verschlussdruck? Bei einem rechtsherzkatheter, entspricht dem Druck im linken Vorhof Ausnahmen: Mitralstenose -> höher akute Aorteninsuffizienz -> niedriger
• Woran erkennt man eine gute Probe einer Bronchoalveolären Lavage? Wieso macht man sie? Vorhandensein von Flimmerepithel Vorhandensein von Alveolarmakrophagen Kontamination mit Rachensekret zeigt: Plattenepithel erhöht, alpha-hämolysierende Streptokokken, apathogene Neisserien Immer eitrige Punktate aus Pleuraerguss oder Lungenabszess etc. untersuchen: Unterschiedung von infektiösem Material und malignen Zellen durch BAL und Biopsie
• Was kennzeichnet ein ARDS? akuter Beginn beidesits Lungeninfiltrate in der Rö-Thx-Aufnahme Ausschluss einer kardialen Ursache Verhältnis von artiellem O2-Partialdruck zu inspiratorischer O2-Fraktion <200
• Durch was wird die Sauerstoffbindungskurve des Hb nach rechts verschoben? Anämie Fieber Azidosen da CO2 hoch
• Durch was wird die Sauerstoffbindungskurve des Hb nach rechts verschoben? Anämie Fieber Azidosen da CO2 hoch
• ARDS Klinik:   Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose nehmen rasch zu Verteilungsstörung (zunächst erhöhte Durchblutung, dann Minderperfusion) und Diffusionsstörung (Ödem) -> Hypoxie Kompensatorische Hyperventilation -> respiratorische Globalinsuffizienz = Hypoxie&Hyperkapnie Diagnostik BGA: art. Hypoxie, zu Beginn Hypokapnie, später Hyperkapnie Lufu: restriktive Ventilationsstörung mit Verminderung der Volumina udn Compliance Rechtsherzkatheter: leciht erhöhte Werte für den pulmpnal-arteriellen Mitteldruck, pulmonal-kapillärer Verschluddruck normal Rö-Thx: diffuse Infiltrate=Lu-Ödem, später retikuläre Verschattung=Lungenfibrose CT: kleinste Atelektasen, umschriebene Pneumothoraces DD: Lu-Ödem bei Linksherinsuff. -> Echo Schwere Pneumonie -> einseitige Infiltration im Thx LAE -> TVT-Zeichen Überwässerung durch Niereinusff. -> renale Retentionsparameter Therapie: kausal symptomatische Therapie falls nötig assistierte Beatmung mit Spontanatmung, ausreichend hoher PEEP Hochfrequenzoszillation+extrakorporaler Membranoxygenator u/o Extracorporal Lung Assist Volumentherapie: auf die Lunge beschränkt neutrale Bilanzierung, Sepsis erhöhte Zufuhr Steroide -> antifibrotisch im Spätstadium Behanldung zusätzlicher Pneumonien Katecholamine zur Stabilisierung der Hämodynamik   
• Bronchiektasen Klinik: chronischen Husten, v.a. morgens produktiv maulvolle Expektoration (bäh!) aus aufgeweiteten Bronchien am Morgen -> dreischichtiges Sputum schaumig, schliemig, eitrig, oft auch Blut Komplikationen: Atelektasen chronische resp. Insuffizienz und Cor pulmonale Infektionen: Lungenabszess, Pleuraempyem, Aspergillom septische Embolien mit Hirnabszess Diagnostik: pos. Familienanamnese, pos. Krankheitsanamnese: oft Bronchitis zentrale Zyanose mit Trommeschlegelfingern&Uhrglasnägeln BGA: Hypoxämie Auskultation: feuchte RGs Lufu: ev. kombinierte restriktiv-obstruktive Ventilationsstörung Mibi, Schweißtest zum Ausschluss zyst. Fibrose Rö-Thx: ev. zystisch-erweiterte Hohlräume mit Flüssigkeitsspiegel, streifige Zeichnungsvermehrung (Tram-Linien) CT = Goldstandard Bronchoskopie: Stenosennachweis, Erregerdiagnostik Therapie: Breitspektrum-Betalaktam-AB, Erregerspezifisch ev. Bronchospasmolytika aktive Immunisierung ggn. Influenza+Pneumokokken! Physiotherapie, Klopfen etc. OP: wenn weiter verschlechtert oder nur eine Seite betroffen
• Atelektasen Ätiopathogenese: angeboren=Surfactant-Mangel bei Frühchen erworben:  Obturations-/Resorptionsatelektase = Verschluss und Resorption der Gase distal ( Sekret, Fremdkörper, Tumor) Kompressionsatelektase = Druck (Tumoren, Ergüsse, Pneumothorax, vergrößertes Herz, Zwerchfellhochstand) Klinik: Dyspnoe, Zyanose Diagnostik: gedämpfter Klopfschall, abgeschwächtes AG, Rö-Thx: homogene Verschattung mit konkaver Begrenzung zum restl. Lu-Gewebe DD: Pneumonie Therapie: kausal
• Welche Medis lösen intrinsisches Asthma aus? ASS und andere NSAR -> Analgetika-Asthma (über Leukotrienbildung) ß-Blocker -> hemmen Bronchodilatation
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• Welche Medis lösen intrinsisches Asthma aus? ASS und andere NSAR -> Analgetika-Asthma (über Leukotrienbildung) ß-Blocker -> hemmen Bronchodilatation
• Stufentherapie bei Asthma bronchiale So wenig wie möglich, so viel wie nötig Immer ein SABA drin: Salbutamol Stufe 1: sonst nichts Stufe 2: inhalatives Glukokortikoid ( Beclomethason) niedrig 2. Wahl: Montelukast po Stufe 3: Beclomethason mittel ODER Beclomethason niedrig+lang wirksames ß2-Mimetikum (Formoterol, Salmeterol) 2. Wahl: Beclomethason niedrig + Montelukast po Stufe 4: Beclomethason mittel/hoch + Salmeterol + ggf. Montelukast po 2. Wahl: Beclomethason + Montelukast po u/o Theophyllin
• Therapie akuter Asthmaanfall O2 2-4l SABA = Salbutamol Prednisolonäquivalent po oder iv Ipratropiumbromid vernebelt Theophyllin iv -> CAVE vorangegangene Therapie mit Theophyllin ausreichende Flüssigkeitsgabe -> CAVE kardiale Belastung
• Welche Keime setzen sich häufig in die COPD-Lunge? Haemophilus infl. Streptococcus penumoniae Moraxella catarrhalis Enterobacter Pseudomona aeruginosa Influenza-, RS-, Rhino-, Corona- Adenoviren
• Woran muss man bei jungem Patienten mit COPD denken? alpha1-Antitrypsin-Mangel
• DD COPD Asthma br.: Anamanese, Anfälle, Lufu: pos. Bronchospasmolysetest, bronchiale Hyperreagibilität, gutes Ansprechen auf Kortikoide Bronchiektasen: schwierig, mehr Sputum -> HR-CT Tracheal- oder Larynxstenose: Laryngoskopie, Bronchoskopie Linksherzinsuff.: Orthopnoe, nächtl. Husten, kardiale Diagnostik zystische Fibrose: Schweißtest Bronchiolitis obliternans: bronchoskopische transbornchiale Biopsie Bronchial-Ca: R-Thx, CT, Bronchoskopie mit Biopsie
• Therapie COPD Immer SABA=Salbutamol Stufe 1: SABA oder Ipratropiumbromid Stufe 2: SABA/Ipratr. Inhalative Dauertherapie mit Tiotropiumbromid oder LABA Stufe 3: SABA/Ipratr. Inh. LZT mit Tiotr. UND LABA bei min. 2 Exazerbationen +inhalatives Glukokortikoid (Beclomethason) Stufe 4: SABA/Ipratr. Inh. LZT mit Tiotr. UND LABA bei min. 2 Exazerbationen + Beclomethason bei resp. Insuffizienz PaO2<55mmHg: LZ-O2-Therapie für min. 15h/d Impfung ggn. Influenza und Pneumokokken, ab Stufe 2 Reha möglich
• Emphysem Entstehung: angeboren (alpha1-Antitrypsinmangel -> junge Patienten) chronische Entzündungen setzen Protease frei Noxen (Rauchen) Enzyme bauen Alveolarsepten ab -> Atemwege sind instabil und exspiratorisch vom Kollaps bedroht -> Überblähung Einteilung: generalisiert: zentrolobulär: Ductuli und Sacculi sind noch intakt (meist bei chron. Bronchitis) seltener panlobulär: alles ist zerstört und aufgebläht (a1-AT-Mangel) lokalisiert: Bullae: idiopath. durch Alveolarwandeinrisse oder pei panlobulärem Emphysem angeborene Erweiterungen erworbene Erweiterungen: frühkindl. Infektionen Klinik: Dyspnoe, Infektexazerbationen Diagnostik: Inspektion: Fassthorax, Interksostalräume größer, Rippen stehen gerade, gerine Atemexkursionen etc., Lippenbremse bei Ausatmung ggn. Kollaps hypersonorer Klopfschall, leises AG Elektrophorese: fehlt alpha1-Zacke -> a1-AT-Mangel Rö-Thx: strahlentransparente Lunge, steiles Herz, horizontale Rippen, fehlende Gefäßzeichnung CT Lufu: FEV1 niedrig, Vitalkapazität niedrig, Residualvolumen groß Therapie: O2-LZT, intermittierende Selbstbeatmung Spasmolytika wenn Bronchospasmolysetest positiv Kortison bei Exazerbation oder als LZT Bei schwerem a1-AT-Mangel -> Substitution Chirurgische Bullektomie, Reduktion von Lungenvolumen
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• Pneumonie Häufige Erreger Klassisch ambulante Erreger bis einschl. Tag 4 in der Klinik Pneumokokken  Hib Legionellen -> Fluorchinolon Staph. aureus Clamydophila pneumoniae -> Makrolid (Tetrazyklin) E. coli Klebsiella pn. (ältere Pat., schwere Begleiterkr.) Viren: Adeno-, RS-, Influenzaviren Ab Tag 5 untypische Pneumonien: Pseudomonas aeruginosa Enterobacter Proteus vulgaris Serratie Opportunistische Erreger bei Immungeschwächten: tuberkulöse und nicht -t. Mykobakterien Herpes, ZMV Pilze: Pneumocystis jiroveci, Crytptococcus neoformans, Aspergillus, Candida Parastiten: Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis  
• Pneumonie Häufige Erreger Klassisch ambulante Erreger bis einschl. Tag 4 in der Klinik Pneumokokken  Hib Legionellen -> Fluorchinolon Staph. aureus Clamydophila pneumoniae -> Makrolid (Tetrazyklin) E. coli Klebsiella pn. (ältere Pat., schwere Begleiterkr.) Viren: Adeno-, RS-, Influenzaviren Ab Tag 5 untypische Pneumonien: Pseudomonas aeruginosa Enterobacter Proteus vulgaris Serratia Opportunistische Erreger bei Immungeschwächten: tuberkulöse und nicht -t. Mykobakterien Herpes, ZMV Pilze: Pneumocystis jiroveci, Crytptococcus neoformans, Aspergillus, Candida Parastiten: Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis  
• Pneumonie Klinik typisch/atypisch Typisch: plötzlicher Beginn, starkes Krankheitsgefühl hohes Fieber, Schüttelfrost, Dyspnoe mit Nasenflügeln starker Husten mit reichlich purulentem Sputum Pleurabefall -> atemabhängige Schmerzen Atypisch: langsamer Beginn mildere Symptome wie Kopf- und Gliederschmerzen, geringes Krankheitsgefühl deutliches interstitielles Verschattungsmuster -> möglich ist auch ein atypischer Verlauf bei typischen Erregern un umgekehrt (super)
• Pneumonie CRB-65-Score Confusion Respiratory Rate: min. 30/min Blood Pressure: sys <90mmHg, diast. <60mmHg Alter min. 65 Jahre CRB von 0 oder älter als 65 ohne instabile Begleiterkrankung -> ambulant ITS ab CRB von min. 2 erwägen
• Pneumonie Therapie Umgehend kalkulierte AB-Therapie, nicht durch Diagnostik verzögern! (Außer Blutkulturen bei Fieber) Ambulant erworben: ohne Risikofaktor -> Amoxicilline, alternativ Makrolid, Clarithromycin mit Risikofaktor (über 65, sturkturelle Lu-Erkr., antiinfektive Vorbehandl., Late Onset, resp. Insuffizienz, extrapulm. Organversagen): Amoxivillin+Clavulansäure, Sultamicillin, Levofloxacin, Cefuroxim hospitalisiert: Amoxi+Clav., Ampi+Sulbactam, Cefuroxim; ev. +Makrolid schwer ohne Pseudomonas-Risiko: Piperacillin/Tazobactam schwer mit Ps.-R.: Piperacillin/Tazobactam (pseudomonaskativer ß-Laktamaseinhibitor) + Fluochinolon=Levofloxacin ODER +Gentamicin
• Pneumonie AB-Therapie Umgehend kalkulierte AB-Therapie, nicht durch Diagnostik verzögern! (Außer Blutkulturen bei Fieber) Ambulant erworben:   ohne Risikofaktor -> Amoxicilline, alternativ Makrolid, Clarithromycin mit Risikofaktor (über 65, sturkturelle Lu-Erkr., antiinfektive Vorbehandl., Late Onset, resp. Insuffizienz, extrapulm. Organversagen): Amoxivillin+Clavulansäure, Sultamicillin, Levofloxacin, Cefuroxim hospitalisiert: Amoxi+Clav., Ampi+Sulbactam, Cefuroxim; ev. +Makrolid schwer ohne Pseudomonas-Risiko: Piperacillin/Tazobactam schwer mit Ps.-R.: Piperacillin/Tazobactam (pseudomonaskativer ß-Laktamaseinhibitor) + Fluochinolon=Levofloxacin ODER +Gentamicin  
• Pneumonie Wann sollte eine Pneumokokken-Impfung durchgeführt werden? älter als 60 Jahre Splenektomie -> vorher alle >2 Jahre mit chron. Lungen-, Herz-, Leber-, Nierenerkr., hämtolog. Erkr., HIV Transplantationsempfänger Langzeitimmunsuppression Langzeitpflegeeinrichtungen
• EAA Klinik: akut: nach 4-12h Dyspnoe, Husten, Krankheitsgefühl, ev. Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen -> klint nach Allergenkarenz ab (Wochenede, Urlaub) chronisch: schleichend zunehmende Dyspnoe, Husten, Gewichtsverlust, Leistungsminderung Diagnostik: Asukultation: Knisterrasseln über Lungenbasis Zyanosezeichen, Rechtsherzinsuff. Rö-Thx akut: milchglasartige Verschattung Rö-Thx chronisch: knotig-streifige Zeichnungsvermehrung in Oberfeldern Labor: Leukozytose, erhöhte BSG, präzipitierende IgG Bronchiallavage: CD8-Lymphozytose bioptischer Befund: Lymphozyteninfiltration, nichtverkäsendes Granulom DD: toxische Alveolitis als Reaktion auf organische Stäube (schimmlige Silos) -> nach wneigen Stunden grippeähnliche Symptome, milder Verlauf, keine AKs Therapie: Allergenkarnez, Glukokortikoide falls nötig
• Sarkoidose Patho: nicht-verkäsende Granulome, Makrophagen werden zu Epitheloidzellen Klinik akut: Haut-, Gelenk-, Lymphknotenbefall, Sonderform Löfgren-Syndrom=bihiläre LN-Schwellung, Erythema nodosum, Sprunggelenksarthritis Klinik chronisch: oft zufällig entdeckt, kann in alle Organe gehen Lunge: Dyspnoe, trockener Husten, Thoraxschmerzen Leber (bis 80%): asymptomatisch erhöhte Laborwerte Auge (bis 80%): Uveitis usw. Bewegungsapparat: Gelenkschmerzen & -schwellungen lymphat. Organe: LN-Schwellung, Leukopenie, Thrombopenie Haut: Lupus pernio (chronisch-fibrotische Hautsarkoidose mit starker Narbenbildung) -> nicht schmerzhaft, nicht juckend! Herz: nur selten apparant Endokrinum: Hyperkalziämie, Diabetes insipidus Nervensystem: 
• Sarkoidose Patho: nicht-verkäsende Granulome, Makrophagen werden zu Epitheloidzellen Klinik akut: Haut-, Gelenk-, Lymphknotenbefall, Sonderform Löfgren-Syndrom=bihiläre LN-Schwellung, Erythema nodosum, Sprunggelenksarthritis Klinik chronisch:   oft zufällig entdeckt, kann in alle Organe gehen Lunge: Dyspnoe, trockener Husten, Thoraxschmerzen Leber (bis 80%): asymptomatisch erhöhte Laborwerte Auge (bis 80%): Uveitis usw. Bewegungsapparat: Gelenkschmerzen & -schwellungen lymphat. Organe: LN-Schwellung, Leukopenie, Thrombopenie Haut: Lupus pernio (chronisch-fibrotische Hautsarkoidose mit starker Narbenbildung) -> nicht schmerzhaft, nicht juckend! Herz: nur selten apparant Endokrinum: Hyperkalziämie, Diabetes insipidus Nervensystem: Fazialislähmung Parotis: Selten, Heerfordt-Syndrom Komplikationen: je nach Organbefall Lungenfibrose -> pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale Kardiomyopathie -> Herzrhythmusstörung, eingeschr. Pumpfunktion, plötzl. Herztod selten Cholestase, Nephrolithiasis, Katarakt, Glaubom, Blind Diagnostik: Klinik Rö-Thx Biospie: Epitheloidzellgranulome mit Langerhans-Riesenzellen -> verkäsen nicht im Gegensatz zur Tuberkulose, keine Sternberg-Reed-Zellen wie M. Hodgkin Löfgren: Biopsie nicht nötig, Klassifizierung nach Befund im Rö-Thx Bronchoalveloäre Lavage: CD4/CD8-Verhältnis >3,5 ACE oft erhöht CT: falls Klinik klar aber keine Anzeichen im Rö-Thx oder Komplikationen wie Atelektasen etc. Weiterführend: Lufu: eingeschränkte Diffusionskapazität (Verlaufskontrolle) EKG Tuberkulin-Test: kann falsch negativ ausfallen MRT bei V.a. Gelenkbeteiligung Therapie: Spontanremissionsrate hoch bei Symptomatik oder bedrohter Organfunktion -> Glukokortikoide systemisch: be Herzbeteiligung, Neurosarkoidose, Hyperkalziämie Nicht besser: Azathioprin, MTX, Cyclophosphamid Gelenkbeteiligung oder Iridozyklitis: NSAR Löfgren: NSAR Neurosarkoidose, Lupus pernio: Infliximab  
• Symptome des Pancoast-Tumors Destruktion 1.+2. Rippe Horner-Syndrom durch Schädigung des Halssympathikus oder Ganglion stellatum Schmerzen, Parästhesien, Lähmungen des Arms durch Schädigung d. Pl. brachialis Armschwellung durch venöse Stauung o. Lymphödem
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• Metastasierung Bronchial-Ca Lypmhogen in regionale LN Hämatogen: Leber: Druckschmerz, Ikteurs Hirn: Krampfanfälle Knochen: Schmerzen, patholog. Frakturen Nebennieren
• Stadieneinteilung Kleinzelliges Bronchial-Ca TNM kaum brauchbar, deshalb "Limited Disease": 30% d.F., Primärtumor auf eine Thx-Hälfte begrenzt (plus andere Kriterien) "Extensive Disease": 70%, Befall beider Thx-Hälften oder Infiltration v. Nachbarstrukturen oder extrathorakale Metastasierung
• Therapie Kleinzelliges Bronchial-Ca Wird meist im metastasierten Stadium entdeckt -> keine kurative OP mehr möglich, also Polychemotherapie
• Therapie Nichtkleinzelliges Bronchial-Ca Je nach Stadium Zu Beginn primär chirurgisch (wenn funktionell operabel, also FEV1>40%) mit kurativer Zielsetzung. Bis IIA+B adjuvante Chemo, IIIA ggf. neodajuvante Cx+immer adjuvante Cx+Rx falls inoperabel IMMER hochdosierte kurative Rx (60-70Gy) IIIB: Cx+Rx IV: palliative Chemo  
• Bronchial-CA: Präoperative LuFu FEV1 zur postoperativ zu erwartenden LuFu und funktionellen Operabilität, ev. + Lungenperfusions-Szinti -> FEV1>40%=inoperabel -> FEV1>2,5l -> alle Eingriffe möglich -> FEV1>1,5l -> Segmentresektion zulässig

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