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Biospychologie (Fach) / Entwicklung NS, 1g? (Lektion)
scheiße
Diese Lektion wurde von Junglistwin erstellt.
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- Anfang Zygote, nach 12h beginnt Mitose nach 3 Tagen noch in Form eines Klumpen, ca 200 um nach 1 Woche werden 3 Schichten sichtbar: ektoderm, Mesoderm, endoderm
- 3 Schichten ektoderm (Haut und Nervensystem) mesoderm (skelett und Muskel) endoderm (Eingeweide)
- 3 Schichten ektoderm (Haut und Nervensystem) mesoderm (skelett und Muskel) endoderm (Eingeweide)
- nach 2-3 Wochen Induktion der Neuralplatte: -> kleiner Fleck im Bereich des ektodermalen Gewebes (der äußersten Schicht) - Entwicklung wird von chem. Signalen der Mesodermalen Gewebes induziert Wenn die Neuralplatte sichtbar ist, verändern sich auch die Zellen!!
- Veränderungen der Zelle wenn Neuralpülatte sichtbar ist Totipotente Zellen sterben ab, stattdessen gibt es nur noch multipotente Zellen, welche auch embryonale Stammzellen genannt werden
- totipotente Zellen Zellen mit der Fähigkeit sich in jede Art von Zelle zu entwickeln wenn sie an die entsprechende Stelle transplantiert werden
- multipotente Zellen können ich zu jeder Zellart im NS entwickeln werden auch embryonale Stammzellen genannt
- Stammzelle zeichnet sich durch 2 Faktoren aus: - unbegrenztes Selbsterneuerungsvermögen - Fähigkeit sich zu ver. Arten ausgereifter Zellen zu entwickeln
- Neurulation (was ist davor, was danach) Das Neuralplatte faltet sich, es bildet sich die Neuralrinne, anschließned wachsen die Ränder zusammen und es entsteht das Neuralrohr Neuralleiste: Abspaltung vom Neuralrohr, wird später PNS gennant
- Neuralleiste Abspaltung vom Neuralrohr
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- innerhalb von 40 Tagen: 3 Bläschen , Vorderhin, Mittelhirn, Rautenhirn aus 3 Bläschen werden am Ende 5!! Vorderhin zusätzliche diffferenzierung: Großhirnbläschen, Zwischenhirn und augenbläschen
- Innere des Neuralrohrs Wird letzendlich zuden cerebralen Ventrikeln und dem Zentralkanal
- Proliferation Starke Vermehrung der Zellen, insbesondere im ventrikularen Bereich Die Zellen bestimmter Abschnitte des Neuralrohrs proliferieren bei jeder Spezie in einer best. Reihenfolge
- Migration Wanderung: tangential, radial 2 MEchanismen: somale Tranlokation: Entwicklung einer Ausdehung aus der Zelle in Richtung des Migrationsortes, anschließend ziht sich der Zellkern in die Ausdehung zurück und ziht anschließend Ausdhung ein
- glia-vermittelte Migration sobald die Proliferation im Neural im vollen Gange ist bildet sich dort auch ein Netzwerk aus Gliazellen ,der Radialgliazellen
- Beispiel für Migration Neocortex 6-schichtig exaktes Timing, dh.h. 6 Wellen inside out pattern substanzielle tangentiale Migration
- inside out pattern Wellen kortikaler Zellen wandern durch die bereits gebildeten Schichten
- Aggregation Ausrichtung der Zellen im Zielgebiet
- zelluläre Differenzierung kompl. Prozess, der die Ausbildung von Dendriten, selektivern Zelltod, axonale Sprossung und Ausbildung der Synapsen beschreibt
- Axone, das finden von Zielen 1. Wegfindung 2. Zielgebietserkennung 3. Zielzellerkennung
- Axonwachstum 1. Wachstumskegel (bestiten fingerähnliche, cytoplasmatische Ausläufer, die Filopodien) -> checken umgebung ab, wie Schnecke 2. Rolle von Pionierwachstumskegeln -> faszikulation 3.Interaktion mir dem Substrat (Milieu) - extrazelluläre MAtrix Fazit: Interaktion mit dem Substrat + anderen Axonen
- Dendritenwachstum ähnlich wie Axonales wachstum
- Synaptogenese Bildung von Synapsen Voraussetzung: koordinierte Aktivität zweier Neurone - Rolle von Gliazellen (Astrozyten) und chemischen Signalen
- Synaptogenese (Eigenschaften) regional unterschiedliche zunahmen (visueller vor präfrontalem) aber auch Phasen mit Synapsenverlust
- Myelinisierung Optimierung der Übertragungsgeschwindigkeit sensorisch vor motorisch vor präfrontal
- Rolle von Botenstoffen Trankriptionsfaktoren Sonic hedgehog : aggregation Zelladhäsionsmoleküle: teils glial, können Migration fördern oder hemmen Neurotrophine: Nervenwachstumsfaktor: vor allem im PNS BDNF: ZNS -> fördern Wachstum -> hemmen Zelltod -> wirken als Leitsignale - stimulieren Synaptogenese
- Chemoaffinitätshypothese von sperry Beschreibe Versuch - Modell des visuellen Systems beim Frosch: retinale Ganglienzellen, tetcum opticum Moleküle der Zielregion wirken als Attraktoren
- Neuronentod Zellverlust als normale und wichtiger Bestandteil (ca. 50% Übershcuss, findet in Wellen statt -> survival of the fittest: Zellen die nicht gebraucht werden, gehen unter
- Nekrose passiv, Nekrotische zellen brechen auseinander und vergißen ihren Inhalt in Extrazellulärflüssigkeit
- Apoptose aktiv!! programmierter Zelltod Fehlen der Signale führt zum Programmstart kontrollierter Abbau
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- gestörte Apoptose zuwenig: Rolle bei Krebs zuviel: neurodegenerative erkrankungen
- Pränatale Entwickklung 7 Woche: erste Bewegungen 8: Reaktion auf Berührungen 10: Gesicht/Hand-Kontakt, Atembewegungen 12: Nuckeln, Schlucken 15: Reaktion auf Geschmack 16: Augenbewegungen 22: auditorische Reaktionen 24: Schmerzreaktivität
- postnatale Hirnentwicklung (Facts) - die meisten neuronalen Verschaltungen vor Geburt - Feinabstimmung während Kindheit -> dies in Abhängigkeit von der Umwelt
- mögliche Mechanismen der Feinabstimmung des NS nach der Geburt, Interaktion mit Umwelt 1veränderte Regulation von Genaktivität: - Genotyp vs. Phänotyp - resultiert in erhöhter Synthese von Zelladhäsionsmolekülen -> besserer Zellkontakt 2. erhöhte Freisetzung von Neurotrophinen -> Wachstum und Überleben von Neuronen 3. erhöhte Spontanaktivität vpon Neuronen -> verbessrete Konnektivität in aktiven Systemen
- Bis wann reift das menschliche Gehirn? neuronenZahl und Ziel im 7. SchwangerschaftsMonat erreicht dennoch, ca 4fahce volumenzunahme von Geburt bis Erwachsenenalter
- Wechselwirkungen zwischen Genen, Umweltfaktoren und neuronaler Entwicklung - neuronale Plastizität (bezieht sich auf Lernen, Entwicklung, Schädigung) Experimenteller Ansatz: sensorische Deprivation oder sensorische Stimulation bzw. enrichment
- Modellsystem zur Wechselwirkung von Genen, Umwelt und Entwicklung visuell binokuläres Sehen sensitive Phasen (System braucht zu bestimmter Zeit best. Infos für Entwicklung) modulatorische Einflüsse (Tiere müssen der Ausgabe Aufmerksamkeit zukommen lassen)
- Adulte Neurogenese Neurogenese = Neubildung von Neurone alter Lehrmeinung vs. neue: bestimmt Teile des Gehirns zeigen auch adult noch Neurogenese - Modellsystem Singvögel - ab 90er Jahre Nachweis im Säugerhirhn
- Gehirn und altern: normal vs. pathologisch normal: Stoffwechselaktivität bleibt meist erhalten PET) - lokaler, aber nicht genereller Rückgang von Neuronen (z.b. Neurone des Motorcortex) patholog.: Bsp. Alz.: - senile Demenz (ab 65.), beginnend mit Gedächtnisstörungen Atrophie: Verlust von NErvengewebe Plaques: Beränderungen auf zell. ebene Tangles: Verän. in den Zellen, bedingen Veränderungen des cytoskellets
- Gehirn und altern: normal vs. pathologisch normal: Stoffwechselaktivität bleibt meist erhalten PET) - lokaler, aber nicht genereller Rückgang von Neuronen (z.b. Neurone des Motorcortex) patholog.: Bsp. Alz.: - senile Demenz (ab 65.), beginnend mit Gedächtnisstörungen Atrophie: Verlust von NErvengewebe Plaques: Beränderungen auf zell. ebene Tangles: Verän. in den Zellen, bedingen Veränderungen des cytoskellets -> Rolle diverser endogener Moleküle
- Inside-out-pattern Wellen kortikaler Zellen wandern durch die bereits gebildeten Schichten
- Eigenschaften der Synaptogenese reginal unterschiedliche Zunahme (visuell vor präfrontal) aber auch Phasen mit Synapsenverlust
- Eigenschaften der Synaptogenese reginal unterschiedliche Zunahme (visuell vor präfrontal) aber auch Phasen mit Synapsenverlust