Medizin (Fach) / Wasser/Elekrtrolyte und Säure Basen Haushalt (Lektion)
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Innere
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- Dehydratation-Arten mit möglichen Ursachen isotone Dehydratation: Na 130-150 mmol/l - Blutung, Gastroenteritis (häufigste bei Säuglingen) hypotone Dehydratation: Na > 130 mmol/l - Salzverlust im Rahmen von: Mukoviszidose, kompliziertem AGS, präterminale Niereninsuffizienz hypertone Dehydratation: Na > 150 mmol/l - Mangel an Wasserzufuhr bei hyperosmolarer Fütterung und salzarmen Wasserverlusten
- Flüssigkeits-Basisbedarf 1500 ml/m2 KOF/d bei Kindern < 10kg 100ml/kg/d
- Rehydrierungsprinzipien 1. Langsame Rehydrierung, Normalisierung nicht schneller als in 48h, cave Hirnödem und Krämpfe. 2. Rehydrierung mit einer Halblösung (77mmol Na, durch Mischung von 5% Glucose und 0,9% NaCl-Lösung) 3. Bei Dehydratation < 10% kann orale Rehydrierung mit Elektrolyt-Glucoselösung angestrebt werden. 4. Kommt es innerhalb der Therapie zu Krampfanfällen, können diese mit einer hyperosmolaren NaCl 3% Lösung durchbrochen werden.
- Anionenlücke zur DD einer Subsrtaktions (Bikarbonatverlust über Niere: renal tubuläre Azidose TypI oder Darm: Durchfall) von einer Additionsazidose (Hinzugewinn von H+ durch diabetische Ketoazidose). Anionenlücke = Na - (Cl + Bicarbonat) Additionsazidose: das inzugekommene H+ besetzt das Bicarbonat, die Anionenlücke wird größer. Substraktionsazidose: kompensatorisch wird NaCl reteniert, Anionenlücke bleibt gleich, es entsteht eine hyperchlorämische Azidose
- orale Behandlung von metabolischen Azidosen • Calcium-Natrium-Hydrogencitrat • Kalium-Natrium-Hydrogencitrat (vor allem zur Alkalisierung des Harns) • Natriumcitrat + Zitronensäure • Natriumhydrogencarbonat • Calciumcitrat + Magnesiumcitrat.
- Metabolische Azidosen sind gekennzeichnet durch Anhäufung von H+-Ionen oder durch Bikarbonatverluste. 1. Additionsazidose: • endogene Säurebelastung (z. B. bei diabetischer Ketoazidose, Fieber, Hyperthyreose, Laktatazidose) • exogene Säurebelastung (z. B. bei Aufnahme von Methylalkohol, Paraldehyd, Salizylate) 2. Subtraktionsazidose • enterale Bikarbonatverluste (z. B. bei Diarrhöen, Gallen-Pankreas-Fisteln) • renale Bikarbonatverluste (z. B. bei Niereninsuffizienz, chronischer Pyelonephritis, renal-tubulärer Azidose Typ II) 3. Retentionsazidose • verminderte renale Säureaussscheidung (z. B. Urämie, distale tubuläre Azidose Typ I) Die Additions - und Retentionsazidosen gehören zu den normochlorämischen Azidosen mit vergrößerter Anionenlücke. Die Subtraktionsazidose (z. B. bei Diarrhöe) gehört zur hyperchlorämischen Azidose mit normaler Anionenlücke.